Con la llegada de los nuevos R1 a mi hospital, he tenido la oportunidad de impartir una sesión clínica sobre enfermedad tromboembólica, aprovechando otras sesiones sobre aspectos más específicos sobre el tema que también añado como contenido al post.

Espero que os sea de ayuda en vuestra práctica clínica diaria.

Introducción:

La enfermedad tromboembólica venosa (ETEV) es una entidad clínica que engloba dos cuadros estrechamente relacionados: la trombosis venosa profunda (TVP) de extremidades inferiores y el tromboembolismo pulmonar (TEP).

Es consecuencia de la formación de un trombo en el sistema venoso profundo. En el proceso evolutivo de este trombo puede producirse el desprendimiento de un fragmento que, viajando por el sistema venoso profundo de las extremidades inferiores se enclava en el árbol arterial pulmonar, dando lugar a tromboembolismo pulmonar.

Su localización más frecuente son las extremidades inferiores, donde se clasifican en función de si las venas afectadas están por encima (superficial) o por debajo (profunda) de la aponeurosis muscular, lo que cambia su manejo.

Las TVP proximales son aquellas que con más frecuencia se asocian a TEP, y suelen pasar más desapercibidas, pues suelen ser asintomáticas.

Estudios como el IMPROVE y el ENDORSE han podido demostrar la reducción relativa del riesgo de ETEV con la instauración de profilaxis antitrombótica, especialmente farmacológica. La mayoría de las muertes por ETEV suceden de forma súbita o en las primeras 2 horas tras el evento, sin poder establecer medidas terapéuticas eficaces, de ahí la importancia de la tromboprofilaxis.

Factores de riesgo:

La mayoría de los pacientes que desarrollan ETEV tienen algún factor de riesgo, pero la concurrencia de varios de ellos incrementa el riesgo. Se reconoce que la hospitalización ya es un factor de riesgo y de pronóstico de la ETV, el cual persiste hasta los primeros 90 días tras el alta.

Existe múltiples factores con mayor o menor riesgo, entre los que destacan todos aquellos procesos que cursan con una inmovilización prolongada: cirugía o patología médica aguda (infarto agudo de miocardio, accidente cerebrovascular, reagudización de EPOC…) Tratamientos farmacológicos como algunos anticonceptivos hormonales, quimioterapia o terapia hormonal sustitutiva son factores que también debemos tener en cuenta, especialmente a la hora de plantear tromboprofilaxis.

Clínica:

La clínica de trombosis venosa profunda en extremidades inferiores se da en función de la localización del trombo: profunda o superficial, proximal o distal.  Generalmente encontraremos aumento de volumen, eritema, aumento de temperatura en comparación con contralateral. En ocasiones, especialmente en localización más proximal, pueden cursar totalmente asintomáticas.

La TEP es de las patologías que presenta un cuadro clínico tan variado, que puede pasar completamente desapercibida. Los signos clínicos más frecuentes son taquicardia y taquipnea.

Cuando es periférico es habitual encontrar dolor de tipo pleurítico hasta 50% de los casos, incluso dolor retroesternal que puede confundirse con cardiopatía isquémica, debido a la sobrecarga de ventrículo derecho. El síncope o colapso circulatorio es una manifestación poco frecuente pero indicativo de TEP de gran tamaño.

La evaluación de las extremidades inferiores es importante, en 15% de los pacientes existen datos de trombosis venosa profunda.

Diagnóstico:

Dados los signos y síntomas son tan inespecíficos, el diagnóstico se basa en una sospecha clínica basada en un conjunto de signos y síntomas que determinan la tanto la probabilidad como el pronóstico que se reúnen en distintas escalas con el objetivo de filiar más fácilmente la sospecha clínica.

Escalas de uso más extendido Wells y Ginebra para establecer sospecha clínica de TEP, asociado a Dímero D como herramienta para descartar en casos de sospecha:

– Escala de Wells más subjetiva, donde el item de otros posibles diagnósticos es muy subjetivo interobservador. La única limitación de escala de Wells es en aquellos pacientes con antecedentes de ETV, puesto que Wells es más eficaz en la detección de TVP proximal que distal y mayor eficacia en jóvenes.

Sònia Jiménez Hernández, Pedro Ruiz-Artacho (coord.). Curso on-line “Enfermedad Tromboembólica venosa (ETV) en Urgencias”. Barcelona: Ed. Esmon Publicidad, 2018. Disponible en: www.cursoetvurgencias.es

– Escala Ginebra o Geneva, escala más objetiva, con versión simplificada sin necesidad de gasometría basal.

Laboratorio:

Dímero D:

El dímero D es un producto de degradación de la fibrina presente en el trombo, que se genera cuando esta es proteolizada por la plasmina. Es una prueba de alta sensibilidad, pero de baja especificidad, porque su elevación también se asocia a otras situaciones clínicas como edad avanzada, infección, cáncer, embarazo o ingreso hospitalario.

Hay que añadir que actualmente se está estudiando determinantes como la edad para establecer puntos de corte para considerarse positivos, puesto que Dimero D aumenta fisiológicamente con la edad^5,6

Se recomienda NO realizar una determinación de dímero D en pacientes con probabilidad clínica alta para TEP. La ausencia de valores elevados de dímero-D en plasma teóricamente sugiere que la trombosis no se ha producido. Su utilidad radica en su capacidad para excluir la enfermedad.

Los reactantes de fase aguda (VSG y PCR) en el momento del diagnóstico de la ETEV podrían servir para identificar a los pacientes con mayor mortalidad y mayor probabilidad de desarrollar un síndrome postflebítico durante el primer año.

Marcadores como troponinas o NT-ProBNP elevados nos indican sufrimiento miocárdico, generalmente por dilatación del ventrículo derecho y, por tanto, mal pronóstico.

Técnicas imagen:

Doppler EEII: Actualmente la ecografía es la prueba de imagen de primera elección en el proceso diagnóstico de la TVP.

En función del riesgo progresión de TVP distal a proximal, se sugiere la repetición del examen ecográfico en 7-10 días basándose en la presencia de unos indicadores predictores del riesgo de días progresión del trombo.

AngioTAC: De elección en la mayoría de los pacientes para detectar TEP.

ECO Cardio: La ecografía transtorácica a pie de cama en pacientes inestables nos aporta gran cantidad de información: sobrecarga ventrículo derecho secundario a TEP e iniciar en su caso tratamiento fibrinolítico.

Arteriografía pulmonar: Método de referencia para diagnóstico TEP. Indicado cuando angioTAC y gammagrafía no son concluyentes.

A continuación, dejo los algoritmos diagnósticos de TVP y TEP.  Podéis encontrar más material en la página de SEMES o la APP de ETEV:

Algoritmo diagnóstico TVP:

Sònia Jiménez Hernández, Pedro Ruiz-Artacho (coord.). Curso on-line “Enfermedad Tromboembólica venosa (ETV) en Urgencias”. Barcelona: Ed. Esmon Publicidad, 2018. Disponible en: www.cursoetvurgencias.es

Algoritmo diagnóstico TEP: ⁹

En la actualidad, las últimas guías de la Sociedad Europea de Cardiología, así como The American College of Chest Pshysicians (ACCP) recomiendan el uso de HNF, HBPM ó Fondaparinux durante los primeros 5 -10 días de ETEV, posteriormente, la mayoría pasarán a AVK hasta alcanzar INR 2-3 y se retirará HBPM.¹¹

Este tratamiento se extenderá hasta 3 meses y puede prolongarse hasta 6 o ser crónico en episodios de repetición u otros factores de riesgo.

Los nuevos ACO han demostrado mayor eficacia y menor riesgo de sangrado en comparación con AVK en este tipo de patología, son administrados en dosis fija oral, menos interacciones con alimentos y/o fármacos, y no necesitan ajuste de dosis.

No obstante, ante la sospecha de enfermedad tromboembólica, debemos iniciar tratamiento mientras esperamos y solicitamos pruebas complementarias, valorando previamente riesgo hemorrágico.

Tratamiento de la trombosis venosa profunda:

Disponemos de distintas opciones terapéuticas en función de la gravedad, extensión y características del paciente. La anticoagulación Farmacológica es de elección, especialmente AVK o ACOD. Iniciaremos HBPM los primeros 5 días hasta alcanzar INR 2-3 durante 24h.

Por una parte, la trombólisis está indicada en trombosis profundas y extensas, mientras que el filtro vena cava está indicado en contraindicación de anticoagulación, mientras que las medias elásticas de compresión no han demostrado beneficio como tratamiento único, pero sí mejoran los síntomas.

Tratamiento TEP:

Una vez pautado tratamiento de soporte: analgesia, oxigenoterapia, sueroterapia, etc. plantearemos el mejor tratamiento en función de las características del paciente además de su riesgo hemorrágico:

– Anticoagulación: Como tratamiento de elección en pacientes hemodinámicamente estables, el esquema es similar al de TVP. Valorando previamente el riesgo hemorrágico del paciente o cualquier contraindicación de anticoagulación.
– Fibrinolisis sistémica: Indicado en pacientes inestables hemodinámicamente (shock, hipotensión TA < 90 mmHg) al incio de la clínica, o bien elevación de troponina T, BNP o disfunción de ventrículo derecho valorado por angio-TAC o ecocardio. Valoraremos contraindicaciones de fibrionolsis previamente²:
– Embolectomía: Indicado en pacientes con contraindicación de fibrinólisis o no respuesta tras trombólisis sistémica.
– Filtro vena cava inferior: Mismas indicaciones que en TVP. En pacientes con contraindicación de anticoagulación.

En resumen, la enfermedad tromboembólica es considerada como “la gran simuladora” por lo que siempre debemos tenerla en mente especialmente en pacientes con una clínica sospechosa asociado determinados factores de riesgo resumidos en las escalas de Wells y Ginebra. Hay que recalcar que el signo más frecuente en un tromboembolismo pulmonar es la taquicardia sinusal.

El diagnóstico, por tanto, es principalmente clínico, con el apoyo de las escalas diagnósticas asociado al Dímero D, de especial utilidad en pacientes con riesgo moderado o intermedio, con el fin de descartarlo. En pacientes con riesgo elevado recurriremos directamente a las pruebas de imagen.

El tratamiento de elección es la anticoagulación farmacológica lo más precozmente posible, valorando previamente contraindicaciones o riesgo hemorrágico del paciente. La HBPM y AVK son los más utilizados, aunque se han observado beneficios con los ACOD.

Tromboprofilaxis en patología médica: ^{2, 14}

 La mayoría de las muertes por ETEV suceden de forma súbita o en las primeras 2 horas tras el evento, sin poder establecer medidas terapéuticas eficaces, por ello es de vital importancia establecer medidas profilácticas

Debido a estas características de las escalas, parece que la más adecuada para valorar el riesgo en pacientes hospitalizados por patología médica sería la Escala de Padua, mientras que para valorar el riesgo en pacientes no hospitalizados con patología médica o traumatológica aguda la más adecuada sería la PRETEMED, en la que se establecen lo factores precipitantes además de los antecedentes de cada paciente, estableciendo un peso a cada uno de ellos. Un valor de más de 3 se recomienda tromboprofilaxis.

Sònia Jiménez Hernández, Pedro Ruiz-Artacho (coord.). Curso on-line “Enfermedad Tromboembólica venosa (ETV) en Urgencias”. Barcelona: Ed. Esmon Publicidad, 2018. Disponible en: www.cursoetvurgencias.es

Aunque ninguna de esas escalas haya obtenido una contundente validación (se derivan de estudios epidemiológicos y el peso asignado a cada factor depende de la odds ratio concreta), constituyen una herramienta, por ahora, adecuada. Consideraremos alto riesgo y, por tanto, indicación de tromboprofilaxis cuando la puntuacuón es igual o superior a 4.

Al mismo tiempo, debemos valorar el riesgo hemorrágico del paciente a través de las escalas IMPROVE.

Los métodos mecánicos de tromboprofilaxis (medias de compresión elástica [MCE], aparatos de compresión neumática intermitente [CNI] y bomba plantar [BP]) no incre­mentan las hemorragias, pero no reducen las TEP mortales.

En definitiva, en el momento que decidamos ingresar a un paciente, debemos calcular su riesgo trombótico a través de la escala de PADUA y al mismo tiempo su riesgo hemorrágico a través de la escala IMPROVE y administraremos tratamiento profiláctico, la HBPM de elección. En caso de contraindicación de profilaxis antitrombótica, utilizaremos métodos mecánicos como medias de compresión u otros dispositivos.²

*Solo en el caso de que suceda un evento hemorrágico mayor (Caída de 2 puntos de hemoglobina o hemorragia en órgano crítico no compresible.

PADUA < 4: No les prescribiremos tromboprofilaxis farmacológica, pero habrá que individualizar cada caso para valorar el uso de profilaxis mecánica, y como norma general se indicará movilización lo más precozmente posible (grado 1B).

PADUA < 4: Profi­laxis antitrombótica con heparina de bajo peso molecular (HBPM), dejando el uso de he­parina no fraccionada (HNF) y de fondaparinux como segunda opción (grado 1B).

Sin embargo, los anticoagulantes de acción directa (ACOD) no han demostra­do una mayor eficacia en la prevención de ETV que las HBPM y se han asociado a más hemorragias, por lo que no se recomiendan para profilaxis antitrombótica en pacientes médicos (estudios ADOPT y MAGELLAN)

La ACCP recomienda el uso de cualquiera de las HBPM comercializadas, sin indicar dife­rencias significativas entre ellas, aunque existe una amplia mayoría de ensayos con enoxaparina. Habrá que ajustar las dosis según la función renal de cada paciente.

Otro factor clave en estos pacientes es conocer su riesgo hemorrágico. Si IMPROVE >/= 7 indicativo de elevado riesgo hemorrágico, pero no contraindica la tromboprofilaxis con HBPM.

Solo en el caso de que suceda un evento hemorrágico mayor (caída de 2 puntos de la hemoglobina o he­morragia en órgano crítico no compresible) se sugiere profilaxis mecánica con MCE o CMI, pero cuando el riesgo de hemorragia disminuya se indica tromboprofi­laxis farmacológica si se mantiene alto el riesgo trombótico (grado 2B).

También se recomienda no extender la duración de la tromboprofilaxis tras el ingreso hospitalario por enfermedad médica aguda más allá del periodo de inmovilización o de la estancia en el hospital, de 6 a 21 días de media (grado 2B).

Tromboprofilaxis en paciente traumatológico:

Pacientes con fracturas de miembros inferiores y que requieren un manejo ambulatorio, publicaciones más recien­tes no se recomienda el uso sistemático de tromboprofilaxis farmacológica en ausencia de otros factores de riesgo para ETV. Debemos valorar el riesgo de ETV, aplicando escalas de riesgo trombótico como la escala PRETEMED antes comentada, así como el de sangrado, antes de plantear el empleo de tromboprofilaxis farmacológica

También debemos tener en cuenta las recomendaciones de la Guía PRETEMED ¹⁴, en las que queda descrita la profilaxis con HBPM en pacientes con fracturas no quirúrgicos durante el periodo de in­movilización con férula o vendaje del miembro afectado.

Por otra parte, la SECOT recomienda profilaxis farmacológica con HBPM mientras no sea posible movilizar el tobillo y/o no se permita la carga sobre la extremidad en los pacientes con fractura de tibia con bajo riesgo de com­plicaciones hemorrágicas, especialmente en pacientes mayores de 40 años.¹⁵  En cuanto a las lesiones de partes blandas, deberá individualizar la profilaxis en función de los riesgos personales.

Por tanto, se recomienda medidas físicas como única profilaxis en los pacientes sin lesión ósea y menores de 40 años, si no presentan ningún otro factor de riesgo.

*Solo en el caso de que suceda un evento hemorrágico mayor (Caída de 2 puntos de hemoglobina o hemorragia en órgano crítico no compresible).**Excepto en pacientes con elevado riesgo hemorrágico.

Para llevar en mi bata:

A modo de resumen, os dejo los aspectos más importantes a tener en cuenta:

Diagnóstico:
-Atentos a los factores de riesgo. Escalas Wells y Ginebra.
-Debemos realizar una exploración minuciosa.
-Apoyarnos en escalas diagnósticas .
-Usaremos Dímero D para descartar en caso de probabilidad baja o moderada.Punto de corte como: Edad x 10.

Tratamiento:
–Valorar riesgo hemorrágico antes de tratar
– HBPM como tratamiento de elección en TVP y TEP en pacientes estables.-Ajustar la dosis en Insuficiencia renal, pesos extremos, etc.
-Terapia puente para introducir acenocumarol o algunos ACOD.
-Nuevos anticoagulantes serán de elección en un futuro para tratamiento y prevención.

Profilaxis:
-Siempre valorar riesgo hemorrágico antes de pautar HBPM.
-En caso de dudas, utilizar escalas PADUA (ingresa) o PRETEMED (no ingresa/trauma),
-Además de valorar riesgo hemorrágico (IMPROVE).

Bibliografía:

1.- Clara Smilg Nicolás, Gloria Tornel Sánchez, Javier Trujillo Santos Concordancia entre las escalas de predicción de riesgo tromboembólico venoso. Medicina Clínica, Available online 23 July 2017,
2.- Arch Bronconeumol. 2010;46(Supl 7):31-37 Tromboembolismo pulmonar
3.-  Sònia Jiménez Hernández, Pedro Ruiz-Artacho (coord.). Curso on-line “Enfermedad Tromboembólica venosa (ETV) en Urgencias”. Barcelona: Ed. Esmon Publicidad, 2018. Disponible en: www.cursoetvurgencias.es
4.- Tríptico SEMES ETV (2016)
5.- Rev Clin Esp. 2015;215 (Espec Congr):693
6.- Javier Berraondo Fraile1 , et.al. Análisis de la utilización del dímero D en urgencias: ajuste por edad, uso inapropiado y predicción de extensión y gravedad de la embolia pulmonar. Emergenicas.(2016)  Emergencias 2016;28:223-228
7.-  P. J. MARCHENA YGLESIAS et. Al Reactantes de fase aguda y marcadores de inflamación en pacientes con enfermedad tromboembólica venosa: correlación con parámetros clínicos y evolutivos. AN. MED. INTERNA (Madrid) Vol. 23, N.º 3, pp. 105-110, 2006  ISSN 0212-7199. An. Med. Interna (Madrid) vol.23 no.3  mar. 2006
8.- https://www.news-medical.net/news/2007/07/04/36/Spanish.aspx
9.- A. Baloira Villar y L.A. Ruiz Iturriaga / Arch Bronconeumol. 2010;46 (Supl 7):31-37
10.-  Adolfo Baloira Villara,* y Luis Alberto Ruiz Iturriagab. Tromboenbolismo pulmonar.Archivos de Bronconeumología(2010). Arch Bronconeumol. 2010;46(Supl 7):31-37 http://www.archbronconeumol.org/es/consenso-nacional-sobre-el-diagnostico/articulo/S0300289613002263

11.-  G. Agnelli et al. / Best Practice & Research Clinical Haematology 26 (2013) 151–161
12.-  Clara Smilg Nicolás, Gloria Tornel Sánchez,   Javier Trujillo Santos. Concordancia entre las escalas de predicción de riesgo tromboembólico venoso. Medicina clínic (2016)  https://doi.org/10.1016/j.medcle.2017.11.039 https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2254887417300632
13.- D. Jiménez a,b,∗ y F. Uresandi. Consenso intersociedades espanol ˜ sobre el diagnóstico, estratificación de riesgo y tratamiento de pacientes con tromboembolia pulmonar.  http://www.elsevier.es/en-revista-angiologia-294-articulo-consenso-intersociedades-espanol-sobre-el-S0003317014000315
14.- Medrano Ortega FJ, Navarro Puerto A, Vidal Serrano S, Alonso Ortiz del Río C, Gutiérrez Tous R, Marín León I y cols. Guía PRETEMED- 2007 sobre prevención de enfermedad tromboembólica venosa en patología médica. Córdoba: SADEMI, 2007.
15.-   Ruiz M, et al. GUÍA SECOT DE TROMBOEMBOLISMO. Grupo de Estudio de Tromboembolismo de la SECOT 2013  http://guiatromboembolismo.secot.es/6-metodos-de-profilaxis/
16.-  Testroote M, Stigter WAH, Janssen L, Janzing HMJ. Low molecular weight heparin for preven­tion of venous thromboembolism in patients with lower-leg immobilization. Cochrane Databa­se of Systematic Reviews. 2014;4:CD006681.

Con la llegada del frío comienzan a aumentar las patologías típicas del invierno, y los medios de comunicación nos recuerdan cada año casos de intoxicación por monóxido de carbono, algunos con consecuencias fatales, por lo que debemos tener siempre en cuenta debido a su elevada incidencia especialmente durante estos meses. En éste post repaso de forma resumida la fisiopatología, la clínica e incidiendo en los aspectos más importantes para el diagnóstico y tratamiento a seguir en éste tipo de pacientes.

Monóxido de carbono, el gas homicida, invisible y silencioso:

El monóxido de carbono (CO) es un gas incoloro, inodoro y no irritante para las vías respiratorias, que atraviesa con facilidad los alveolos. En función de la concentración y tiempo de exposición puede llegar a causar la muerte en pocos minutos.

¿Dónde y cómo se genera monóxido de carbono?

Se genera de una combustión incompleta  por estufas, braseros, calefacciones, calentadores de agua, etc. en habitaciones mal ventiladas, por lo que se ven afectados todos los convivientes de una misma vivienda especialmente en los meses de invierno. También generado en incendios y combustión de motores de explosión (coches, barcos, etc.) descrito como intoxicación de origen laboral o incluso suicidios en los hogares.

Fisiopatología:

Esto se debe a la capacidad de la molécula de CO de unirse al grupo hemo de la hemoglobina sanguínea, formando moléculas de carboxihemoglobina (COHb), la cual tiene una afinidad irreversible 230 veces mayor que el oxígeno.  Esto  provoca  un desplazamiento de la curva de disociación de hemoglobina hacia la izquierda. Como consecuencia se genera una hipoxia tisular anóxica.

La unión del CO a Hb revierte lentamente, puesto que la semivida de eliminación de la COHb se sitúa en 320 minutos. Ésta vida media puede acortarse con la administración de oxígeno al 100% (hasta 80 minutos) y /o a una presión atmosférica superior (hasta 23 minutos).

La vida media de eliminación de CoHb puede acortarse con oxígeno 100% +/- presión atmosférica superior.

Clínica:

El diagnóstico no siempre es fácil, debido a la gran variedad de síntomas y la ausencia de síntomas o signos patognomónicos,  sin embargo, debemos sospecharlo cuando encontramos varios convivientes con síntomas.

La clínica aguda depende del órgano diana afectado por la hipoxia antes comentada. Los más frecuentes son cefalea, mareo, náuseas, inestabilidad de la marcha, taquicardia y pérdida de conciencia.

Intoxicación por CO cursa más frecuentemente con cefalea, mareos, náuseas, inestabilidad en la marcha y taquicardia.

• Sistema nervioso central: cefalea, síncope, disminución del nivel de conciencia, coma, convulsiones, ataxia, alteraciones del comportamiento, trastorno vestibular, etc. que puede hacernos pensar accidente cerebrovascular. Predominan las lesiones en la corteza cerebral, sustancia blanca y ganglios basales.
• Respiratorio: Taquipnea marcada. En intoxicaciones graves es frecuente el edema pulmonar no cardiogénico.
• Cardiovascular: palpitaciones, dolor torácico, arritmias o isquemia cardíaca, especialmente en pacientes cardiópatas. Se puede exacerbar su patología cardíaca incluso en personas con coronarias normales. En la intoxicación severa es más frecuente la hipotensión.
• Síntomas sistémicos: astenia, impotencia muscular por rabdomiolisis debido a la misma hipoxia tisular, etc. En mujeres embarazadas puede inducir aborto o alteraciones fetales.
• Gastrointestinal: náuseas, vómitos, dolor abdominal y diarrea, especialmente en niños.
• Oftalmológico: hemianopsia homónima, amaurosis, edema de papila o hemorragias retinianas.De nuevo puede confundirnos con un ICTUS.

Diagnóstico:

Debemos apoyar el diagnóstico en:

– Clínica aguda y posible fuente de intoxicación
– Afectación colectiva
– Mejoría de síntomas tras apartar la víctima del hogar del accidente o administración de oxígeno

Generalmente son cuadros inespecíficos que afectan a dos o más convivientes de una misma vivienda, por lo que es esenciales una anamnesis ambiental.  En ocasiones puede simular una intoxicación alimentaria colectiva, síndromes gripales, accidentes vasculares transitorios, epilepsia, dolor torácico, etc.

Pruebas complementarias:

La confirmación diagnóstica se establece a través de la determinación de CoHb en plasma o CO en aire espirado. Los valores de COHb considerados elevados son > 3%  en no fumadores y   > 7 – 10% en fumadores.  Sin embargo, los síntomas iniciales, como la cefalea, comienzan a menudo con niveles de COHb de 10%, mientras que el cerebro y corazón pueden verse gravemente afectados con niveles superiores al 20% de COHb.  Debemos tener en cuenta que los valores iniciales de COHb no tienen valor pronóstico.

Solicitaremos analítica sanguínea incluyendo especialmente:
-Hemograma, bioquímica con iones.
-Gasometría venosa con lactato. La acidosis es un signo de mal pronóstico.
-CPK y troponinas cardíacas
-Sedimento (valoramos mioglobulinuria)

Otros análisis de laboratorio: Glucemia, amilasemia, ionograma, uremia, creatinina, GOT, GPT, LDH. En la intoxicación severa se puede observar hipokalemia y aumento de los valores de glucemia, amilasa y enzimas hepáticas.

No existen diferencias significativas entre muestra venosa y arterial, por lo que podemos ahorrar a nuestro paciente una dolorosa punción arterial.

ECG: Podemos encontrar signos de isquemia aguda o arritmias.

Radiografía de tórax: Podemos encontrar signos de edema pulmonar, neumonía por broncoaspiración, ó neumonitis química.

TAC Craneal: En pacientes con clínica neurológica. Podemos encontrar signos de edema o signos de desmielinización.

En las intoxicaciones intencionales por CO, debe descartarse la asociación con alcohol, benzodiacepinas y otros psicofármacos. En caso de sospecha es conveniente realizar un screening toxicológico en sangre y orina para su diagnóstico. Debemos considerar solicitar una interconsulta con el equipo de salud mental.

Y SIEMPRE solicitaremos niveles de CoHb a todos los expuestos junto al paciente, aunque se encuentren asintomáticos.

SIEMPRE solicitaremos niveles de CoHb a todos los expuestos, aunque estén asintomáticos

Tratamiento:

No existe ningún sistema de depuración de CO del organismo excepto su eliminación fisiológica por la espiración, por lo que el tratamiento principal es la administración de oxígeno al 100% en condiciones normobáricas o hiperbáricas.  Ante la sospecha de intoxicación por CO, debemos administrar oxígeno sin esperar a obtener los niveles de CoHb.

Sin embargo, no sólo debemos eliminar la CoHb en sangre, sino que también debemos asegurar su eliminación intracelular y la neutralización del daño oxidativo causado, por lo que la administración de oxígeno debe mantenerse durante un mínimo de 8 horas o incluso hasta 12 horas.

En casos graves, cardiópatas o con elevado riesgo cardiovascular es recomendable la monitorización cardíaca debido al elevado riesgo de isquemia o arritmias asociadas a la intoxicación.

¿Cuándo está indicado el uso de cámara hiperbárica?

El tratamiento con oxígeno hiperbárico sigue siendo un tema controvertido. En caso de estar indicado, si éste se demora más de 6 horas disminuyen los beneficios potenciales.

Sin embargo, no queda claro en las distintas revisiones realizadas la mayor eficacia del tratamiento con HBO para reducir la incidencia de secuelas neurológicas en comparación con oxígeno normobárico. La Sociedad de Medicina Hiperbárica recomienda la terapia con oxígeno hiperbárico en pacientes que presenten intoxicación grave y determinadas manifestaciones clínicas:

Indicaciones:
-Coma
-Pérdida de conciencia actual o recuperada
-Convulsiones. Alteraciones neurológicas.
-CoHb > 20% (> 10% niños y gestantes)
-Signos de isquemia cardiaca o arritmias
-Historia de cardiopatía con CoHb > 15%
-Síntomas persistentes > 4-6 horas de tratamiento con O2 normobárico.

Contraindicaciones:
-Imposibilidad de traslado “seguro” al centro de referencia.
-Inestabilidad hemodinámica o neurológica no controlada.

Criterios de ingreso hospitalario:
Distintos criterios nos deben hacer orientar al plantear el ingreso hospitalario del paciente, sin embargo debemos individualizar en cada caso:
– Trastornos de conciencia.
– Alteraciones neurológicas que no mejoran con oxigenoterapia al 100%.
– Déficit neurológico significativo, ataxia, convulsiones, neuropatía, visión borrosa.
– Evidencia clínica o electrocardiográfica de isquemia o arritmia cardíaca.
– Acidosis metabólica.
– Rabdomiolisis.
– Radiografía de tórax patológica.
– Paciente embarazada.
– Tentativa suicida con monóxido de carbono.

Síndrome neurológico tardío tras intoxicación por CO:

Días o semanas tras la intoxicación aguda puede darse un síndrome neurológico tardío como secuela. Consiste en trastornos de funciones superiores (apraxia, agnosia, fallos de memoria) cambios en el carácter (irritabilidad, agresividad, apatía) además de mialgias, astenia, déficit visual o incluso parkinsonismo.

Por ello debemos valorar al paciente unos 15-30 días tras la intoxicación para descartar dicho cuadro a través de una anamnesis y exploración neurológica minuciosa, así como un seguimiento posterior estrecho con el fin de detectar síntomas de forma precoz.

En resumen, debemos tener siempre en mente éste tipo de intoxicaciones especialmente cuando encontramos varios miembros afectados, clínica poco específica y en unas circunstancias ambientales predisponentes y, ante la duda, iniciar oxigenoterapia sin esperar los niveles de COHb.

Repasemos las ideas principales:

• No existen diferencias significativas entre muestra venosa y arterial, por lo que podemos ahorrar a nuestro paciente una dolorosa punción arterial.
• El pulsioxímetro convencional NO diferencia entre oxihemoglobina de CoHb por lo que no nos sirve para determinar la oxihemoglobina real. Puedes consultar más sobre el tema aquí.
• Los niveles iniciales de CO no tienen valor predictivo sobre la gravedad clínica ni sobre la probabilidad de desarrollar síndrome neurológico tardío.
• Debemos valorar la presencia de tóxicos en sangre y orina, especialmente en pacientes con sospecha de intento de autolisis: alcohol, benzodiacepinas, drogas de abuso, etc.
• Los pacientes fumadores necesitarán mayores concentraciones de CoHb en sangre para presentar síntomas, debido a que presentan niveles más elevados en sangre de forma habitual.
• El uso de cámara hiperbárica tiene indicaciones específicas, aunque controvertidas.
• Debemos revisar al paciente en 15-30 días por riesgo de síndrome neurológico tardío tras un periodo asintomático.

Bibliografía:

– Guía de Prevención, Diagnóstico, Tratamiento y Vigilancia Epidemiológica de las Intoxicaciones por Monóxido de Carbono. Edición 2011. Disponible aquí.

– G. Oliu et al. Intoxicación por monóxido de carbono: claves fisiopatológicas para un buen tratamiento. Emergencias 2010; 22: 451-459.

– M^a Teresa Bartolomé Navarro.  Intoxicación por Monóxido de Carbono: una patología poco valorada en Urgencias. Rev Clin Med Fam vol.3 no.3 Albacete oct. 2010 Disponible aquí.

La actividad deportiva induce a una serie de cambios considerados adaptaciones morfológicas y funcionales en el corazón humano que son proporcionales a la intensidad del ejercicio. Debemos estar cada vez más familiarizados con éste tipo de cambios, así como identificar signos patológicos. Debido al tipo de actividades deportivas cada vez más frecuentes en la población general, así como el uso de dispositivos capaces de monitorizar continuamente la frecuencia cardíaca o incluso la calidad del sueño, aumentando el número de consultas relacionadas con éste tipo de prácticas y sus posibles consecuencias a nivel cardiovascular.

La mayoría de las patologías relacionadas con muerte súbita pueden ser identificadas a través de hallazgos anómalos en un ECG, en los que debemos hacer especial hincapié en pacientes con síntomas o antecedentes familiares de muerte súbita.

Las patologías relacionadas con muerte súbita pueden ser identificadas a través de ECG
Click To Tweet

Para ello, distinguiremos tres apartados: hallazgos normales y que no precisan mayores estudios, hallazgos sospechosos y aquellos signos que nos obligan a prohibir la prácitca de ejercicio hasta valoración por cardiología.

Durante todo el artículo se muestran enlaces a mi web de referencia de electrocardiogramas: www.my-ekg.com donde podéis encontrar una explicación detallada de cada uno de los signos que se van comentando.

Hallazgos normales (Verde):

Aquellos causados por la adaptación fisiológica del corazón al ejercicio intensivo, como es el tono vagal (bradicardia) o la hipertrofia ventricular aislada.

Bradicardia o hipertrofia ventricular aislados causados por adaptación fisiológica al ejercicio
Click To Tweet

– Bradicardia sinusal  a ≥ 30lpm

–Hipertrofia ventricular izquierda: Representado por QRS con voltajes elevados y determinados criterios como es el de Sokolow-Lyon. De forma aislada no es considerado patológico, sin embargo, debemos fijarnos si va acompañado de alteraciones como onda T negativa, depresión del segmento ST u ondas Q patológicas.

– Onda T negativa o invertida de más de 1mm de profundidad en dos o más derivaciones contiguas en cara lateral (I, AVL,V5 y/ó V6) e inferior (II, AVF) como se puede observar en la imagen:

–Depresión del segmento ST ≥ 0,5 mm de profundidad en dos o más  derivaciones contiguas.

– Ondas Q patológicas:  ≥ 0,4 ms de duración en dos o más derivaciones contiguas, excepto III y aVR.

–Hipertrofia ventricular derecha: Alrededor del 13% de los atletas superan el índice de Sokolow-Lyon. Al igual que con el ventrículo izquierdo, su hallazgo de forma aislada es considerado como adaptación al ejercicio.

–Repolarización precoz ó elevación del punto J: Consiste en la presencia de empastamiento o slurring final del QRS o la presencia de la onda J ó elevación del punto  J ≥ 0,1 mV  en derivaciones V1 a V4. Sin otras alteraciones asociadas es considerado también una variante de la normalidad.  Puedes consultar más sobre el tema aquí.

ECG: Elevación punto J o empastamiento ST aislado es normal en atletas
Click To Tweet

Hallazgos borderline: (Amarillo)

Consiste en aquellas alteraciones que, pese a ser consideradas variantes de la normalidad cuando las encontramos de forma aislada, deben preocuparnos cuando encontramos dos o más de éstas en un mismo ECG, requiere una evaluación adicional para investigar las patologías cardiovasculares asociadas con muerte súbita cardíaca.

– Desviación del eje QRS hacia la izquierda (-30º a -90º)  ó hacia la derecha (> 120º).

– Dilatación o crecimieto de la aurícula izquierda (P > 120 ms) ó derecha (P ≥ 2,5 mm), de hecho, recientemente se ha descrito la asociación de ejercicio intenso con alteraciones estructurales de la aurícula izquierda y, por tanto, mayor riesgo de fibrilación auricular, como puedes leer aquí.

Crecimiento de aurícula izquierda asociado a ejercicio intenso = riesgo de fibrilación auricular
Click To Tweet

– Bloqueo completo de rama derecha del Haz de Hiss: En atletas implica unas dimensiones mayores del ventrículo derecho y por tanto menor fracción de eyección del mismo.

Hallazgos anormales (Rojo)

Son aquellas anormalidades que debemos tener siempre en cuenta, y que nos obliga a recomendar al paciente interrumpir su actividad deportiva hasta finalizar los estudios y pruebas complementarias pertinentes.

– Onda T negativa > 1mm en dos o más derivaciones contiguas, excepto en aVR,III y V1. Relacionados con cardiopatía arritmogénica o con miocardiopatía hipertrófica.

– Descenso del segmento ST : Profundidad ≥ 0,5 mV en dos o más derivaciones contiguas NO es considerado cambio por adaptación al ejercicio.

– Ondas Q patológicas: ≥ 3mm de profundidad o > 40ms de duración. Presentes habitualmente en miocardiopatía hipertrófica, arritmogénica o isquémica especialmente en pacientes de más de 30 años con factores de riesgo cardiovascular.

– Bloqueo completo de rama izquierda: Siempre considerado un hallazgo patológico, por lo que precisa de estudios complementarios.

– Cualquier QRS ≥ 140ms: Indicativo de un enlentecimiento de la conducción intraventricular, precisa de estudio con pruebas de imagen.

– Preexcitación ventricular:  Intervalo PR < 120ms con onda delta y QRS > 120ms Nos obliga a descartar patologías como Wolf -Parkinson-White ó vías accesorias.

– Segmento QT largo: Ya sea congénito (canalopatías) o adquirido (fármacos), es un síndrome potencialmente mortal por su facilidad en derivar en arritmia ventricular. Debemos calcular siempre el QT corregido a través de la fórmula de Bazett.

– Patrón tipo 1 de Brugada:  Se caracteriza por una elevación persistente del Segmento ST en derivaciones precordiales derechas (V1-V2), relacionado con muerte súbita por arritmias ventriculares. Puedes encontrar más sobre Brugada aquí.

– Bradicardia extrema: intervalo PR ≥ 400ms o bradicardia de ≤ 30 lpm en reposo.

Bradicardia extrema < 30 lpm ó PR > 400 en atletas debe ser estudiado
Click To Tweet

– Bloqueo aurículo-ventricular Mobitz II ó  de 3º grado . Resumimos conceptos básicos sobre bloqueo AV aquí.

– Extrasístoles ventriculares: Son normales de forma aislada, pero si encontramos dos o más extrasístoles en un trazado de 10 segundos lo consideraremos patológico.

– Taquiarritmias auriculares: taquicardia supraventricular, fibrilación o flutter auricular, poco frecuentes en atletas y que nos debe hacer buscar probables desencadenantes: fiebre, estimulantes, hipertiroidismo, etc.

–Arritmias ventriculares: parejas o más de tres extrasístoles ventriculares, estaremos ante una taquicardia ventricular no sostenida.

En resumen, una identificación precoz de signos de alarma nos permite un diagnóstico precoz de cardiopatías no conocidas en pacientes atletas asintomáticos y sin antecedentes de interés, por lo que debemos tener en cuenta qué hallazgos son sospechosos y precisan de un estudio más completo por parte de cardiología.

Para facilitar ésta labor de identificación, os facilito un esquema que podéis imprimir para vuestro chuletario, donde resume todo lo comentado en tres columnas en código de colores (verde hallazgos normales, amarillo precaución y rojo signos de alarma) para una consulta rápida. Fuente del esquema aquí.

Bibliografía:

• International Recommendations for Electrocardiographic Interpretation in Athletes. (2017). JOURNAL OF T H E AMERICAN COL LE GE OF CARD IOLOGY. Disponible aquí. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28231933 [Acceso 30 May 2018].
• Valle, A. y Silvero, Y. (2018). ELECTROCARDIOGRAFÍA MUY PRÁCTICA. Curso Acercap_vlc. Disponible aquí: http://www.svcardio.org/svcap/ 
• Web my-ekg.com
• Lobos Bejarano J.M ,Mas Casals A. De las ondas del ECG a la patología ¿A qué puede corresponder cada alteración de una onda, complejo o intervalo? AMF 2012;8(10):1083 | ISSN :1885-25217. Disponible aquí.
• Luis Serratosa-Fernández. Comentarios a los nuevos criterios internacionales para la interpretación del electrocardiograma del deportista. Disponible aquí

Los errores de medicación son comunes en el ámbito hospitalario, causando un aumento de morbilidad y mortalidad además de elevados costes económicos.

Plataformas Stoperroresdemedicación, creada por farmacéuticos hospitalarios son el ejemplo de la movilización que necesita éste tipo de fenómeno tanto en ámbito hospitalario como  extrahospitalario, asegurando de ésta manera la seguridad del paciente.

Estas campañas de concienciación, así como el diseño de mecanismos deben estar presentes en  todos aquellos profesionales implicados en la prescripción y administración de cada fármaco, desde que el paciente  llega al hospital, durante su ingreso y, por supuesto en el momento del alta.

Se han creado estrategias como el doble check, o, como nos comenta Isidro en su blog, en algunos hospitales llevar chalecos identificativos  en el momento de la preparación  y dispensación de la medicación con el fin de evitar interrupciones que puedan  llevar a errores.

La isoapariencia también es un problema que puede provocarnos más de un dolor de cabeza;  muchas ampollas o presentaciones endovenosas son muy similares,  ¡Fíjate en el nombre y en la dosis de la etiqueta de la ampolla antes de abrirla!  Algo similar sucede en el botiquín de cada paciente. Muchas cajas de un  mismo laboratorio presentan  los mismos colores y mismo diseño, cambiando únicamente el nombre del fármaco o la dosis, algo especialmente peligroso para pacientes ancianos o con determinadas limitaciones.

¡Fíjate en el nombre y en la dosis de la etiqueta de la ampolla antes de abrirla!
Click To Tweet

¿Imagináis al paciente tomando un comprimido de éstos cada 8 horas?

Los errores de dosificación o posología pueden  incluso poner en peligro la vida del paciente,  ideas como el tall lettering o el uso de milímetros en jeringuilla con  los jarabes nos aseguran  una correcta posología por parte de los padres o cuidadores.

¿Qué sucede en un servicio de urgencias?

Si llevamos esta problemática a un servicio de urgencias, donde no sólo nos encontramos en un escenario con una elevada demanda asistencial y debemos tomar decisiones rápidas sobre un trabajo multitarea. Además de atender patologías muy diversas y de diferente gravedad, con pacientes ancianos y polimedicados cada vez más frecuentes; los cuales en muchas ocasiones precisan de valoración simultánea por distintos especialistas que indican distintas medidas y tratamientos. Por tanto, ¿nosotros podemos equivocarnos?

Conciliación de medicamentos:

La conciliación de la medicación consiste en obtener una lista completa de la medicación previa de un paciente (la que lleva  toma en casa), compararla con la prescripción actual que el paciente necesita y analizar y resolver las discrepancias encontradas. La participación activa del paciente y los familiares o cuidadores es clave en éste proceso. En el listado debemos incluir la dosis, vía y frecuencia correctas. Este proceso es totalmente individualizado para cada paciente en función de sus características y valorando siempre el riesgo /beneficio dadas las características actuales del paciente.

La participación del paciente o cuidadores es esencial en la conciliación de medicación.
Click To Tweet

Para ello, se recomienda revisar el último informe de alta de hospitalización, la última prescripción de recetas (algunas están caducadas), solicitar la última hoja de prescripción d recetas y comprobar la adherencia a cada uno de los fármacos, preguntando especialmente por aquellos susceptibles de abandono (antidepresivos, ansiolíticos…)

Debemos preguntar sobre el cumplimiento de su tratamiento habitual, insistiendo en fármacos susceptibles de abandono.
Click To Tweet

La retirada brusca de determinados fármacos durante su estancia en Urgencias o bien por su ingreso, puede llevar a un síndrome de retirada exacerbación o generar un nuevo problema durante su estancia hospitalaria. Del mismo modo, el mantenimiento de determinados fármacos cuando las condiciones del paciente cambian (hipotensión, insuficiencia renal, etc.) pueden empeorar, por lo que debemos interrumpir temporalmente.

¿Qué es el tiempo de conciliación?

Es el tiempo máximo que debe transcurrir desde la admisión del paciente hasta que se realiza la Conciliación de Medicamentos.

Considerado 24 horas de forma general, pero 4 horas en fármacos de alto riesgo: aquellos que pueden  afectar a la efectividad y seguridad de los mismos en función del estado del paciente o con tratamientos concomitantes que apliquemos nosotros.

El tiempo de conciliación es generalmente de 24h pero de 4h en fármacos de alto riesgo.
Click To Tweet

Para aquellos fármacos de riesgo, debemos monitorizar determinados signos o concentraciones en sangre y valorar las posibles interacciones. Algunos de los fármacos son:

Antibióticos:

En tratamientos antibióticos, la indicación, dosis y duración deben ser las adecuadas. Debemos averiguar también si el paciente ya llevaba tratamiento antibiótico anteriormente.

AINES y antirreumáticos:

En cuanto a fármacos antirreumáticos o inmunomoduladores, debemos tener en cuenta efectos secundarios. La combinación con fármacos como amiodarona o fenitoína pueden llevar a efectos adversos  considerables.

A la hora de prescribir antiinflamatorios no esteroideos a nuestro paciente, debemos valorar comorbilidades y antecedentes, adaptando cada fámarco a las necesidades y circunstancias del mismo, prestando especial atención a su perfil cardiovascular o gastrolesivo.

Antes de prescribir un AINE, debemos valorar perfil cardiovascular o antecedentes de ulcus
Click To Tweet

Terapia Cardiovascular:

Prestremos especial atención a nitratos y antianginosos, los cuales debemos conciliar antes de las 4 horas y evitar síndrome de retirada. En caso de ser necesaria su administración, valorar el tratamiento previo del paciente o la hora de la última dosis. ¡Pregunta siempre si ha tomado sildenafilo, te puede ahorrar más de un sobresalto.

Otros  fármacos como digoxina, con un delicado margen terapéutico o antiarrítmicos, deben obligarnos a valorar minuciosamiente el ECG o función tiroidea. La causa más frecuente de alteraciones hidroelectrolíticas son por fármacos antihipertensivos como IECA  o diuréticos.

Terapia respiratoria (inhaladores):

Todo paciente con terapia inhalada en domicilio debe mantenerla con la misma posología durante su ingreso, puesto que su interrupción brusca puede provocar broncoespasmo.

En caso de que las circunstancias actuales impidan una correcta utilización de los inhaladores o cambien sus necesidades, como sucede en el caso de cualquier reagudización de su patología respiratoria, deberán modificarse por nebulizaciones.

Como dato curioso, el riesgo de glaucoma descrito con la administración de bromuro de ipatropio sucede por la fuga a a través de la mascarilla, dado que su absorción sistémica es mínima.

Psicofármacos:

Muchos motivos de consulta suelen ser causados por síntomas derivados de abandono o suspensión brusca  de éste tipo de fármacos, como sucede con los antiepilépticos o antipsicóticos entre otros.  Algunos de ellos precisan de confirmación de niveles plasmáticos en rango terapéutico.

No es infrecuente encontrar pacientes que consultan por extrapiramidalismo o efectos secundarios derivados de la combinación de su tratamiento de base con otros fármacos. Como dato curioso,la combinación de tramadol con inhibidores de la recaptación de serotonina (ISRS), fármacos ampliamente utilizados, pueden provocar un síndrome serotoningérgico.

Combinación tramadol + ISRS puede provocar Sd. serotoningérgico
Click To Tweet

Terapia ocular

Finalmente, qué decir de la terapia ocular, tan olvidada como infavalorada. Debemos mantener los colirios tal y como los lleva el paciente en su domicilio siempre y cuando el paciente ingrese por causas ajenas,  pero, también debemos tenerlos en cuenta a la hora de prescribir fármacos como beta-bloqueantes.

Por tanto, y a modo de conclusión,  para garantizar la seguridad de nuestro paciente, es esencial una conciliación de su tratamiento con el nuevo que vamos a pautar, independientemente de que demos de alta o bien lo ingresemos, y éste tipo de información debe ser  transmitida de forma fluida y continuada a su médico de atención primaria.

A modo inverso, muchos motivos de consulta son por síntomas causados por errores de medicación ya sea por error de posología, interrupción brusca del tratamiento o bien por combinación con otros fármacos recientemente pautados.

Herramientas para conciliación:

App Conciliación:

Para facilitar la tarea de conciliación,los compañeros de RedFastER, en colaboración con la Sociedad Española de Farmacia Hospitalaria, La Sociedad Española de Medicina de Urgencias y Emergencias y la Fundación por la investigación, docencia, e innovación en la seguridad del paciente, han elaborado una aplicación móvil muy útil e intuitiva donde podemos consultar cualquier duda a la hora de prescribir cualquier fármaco,especialmente los de alto riesgo antes comentados.

En ella podréis encontrar distintos apartados como los fármacos que precisan su conciliación de forma temprana, así como una lista de fármacos ordenados por patología, en la que podemos encontrar las principales características que debemos conocer, además de ofrecernos material complementario para nuestra constante actualización sobre éste tema. ¡Muy recomendable!  podéis descargarla aquí! Link descarga App

Guías Stop-Start:

Herramienta muy útil especialmente en población anciana con un elevado riesgo de presentar efectos secundarios por interacción entre fármacos que también viene empeorado por el deterioro de su función renal, hepática, pacientes encamados, deshidratados, etc. que llevan sin darnos cuenta a la prescripción en cascada, empeorando su situación.

Especialmente en éste tipo de pacientes es en los que debemos realizar una concienzuda y periódica tarea de deprescripción, valorando la relación riesgo-beneficio de cada fármaco dada la situación actual del paciente, que irá cambiando con el paso del tiempo. Para ello recomiendo éstas guías en las que podemos apoyarnos:

• Criterios Stop-Start
• Stop-Start Toolkit

A continuación os dejo con la presentación utilizada en la sesión clínica que impartí sobre el tema realizada en el Servicio de Urgencias del Hospital Francesc de Borja de Gandia:

Bibliografía:

• Calderón Hernanz B, Oliver Noguera A, Tomás Vecina S, Baena Parejo MI, García Peláez M.Juanes Borrego A, Calleja Hernández MA, Altimiras Ruiz J, Roqueta Egea F, Chánovas Borrás M.Conciliacion de los medicamentos en los servicios de urgencias. Emergencias 2013; 25: 204-217 .Disponible aquí: http://ow.ly/I4m630ibutt
• Cornish PL, Knowles SR, Marchesano R, et al. Unintended medication discrepancies at the time of hospital admission. Arch Intern Med. 2005;165:(4)424-9.
• Baena Parejo MI, Juanes Borrego AM, Ruiz JA, et al. Medication List Assessment in Spanish Hospital Emergency Departments. J Emerg Med. 2014.
• Delgado Silveira a, B. Montero Errasquínb, M. Muñoz Garcíaa, M. Vélez-Díaz-Pallarésb, Lozano Montoyab, C. Sánchez-Castellanob y A.J. Cruz-Jentoftb. Mejorando la prescripción de medicamentos en las personas mayores: una nueva edición de los criterios STOPP-START. Rev Esp Geriatr Gerontol. 2015;50(2):89–96. Disponible aquí: http://ow.ly/9Iil30ibuym
• Stop-Start Toolkit Supporting Medication Review. Herefordshire Clinical Commisssioning Group. October 2016. Disponible aquí : http://ow.ly/QrQp30ibuEt
• J.Garjón Parra, M.Domínguez Cantero. Sintomas comunes producidos por medicamentos. AMF2017;13(6):340-346. Disponible aquí: http://ow.ly/SGBB30ibuIw
• Fuente imágenes: www.stoperroresdemedicacion.org
• Fuente infografías: www.medicadoo.es

Aprovechando mi rotatorio estos meses por Pediatría en Atención Primaria, he decidido compartir la patología protagonista tanto en las consultas como en urgencias durante estos meses de invierno: la bronquiolitis, de la que trataré especialmente algunas actualizaciones sobre su tratamiento.

¿Qué es la Bronquiolitis?

La bronquiolitis, como su nombre bien indica: inflamación de los bronquiolos, se define como infección de vías respiratorias inferiores más frecuente en niños menores de un año. Se define bajo los criterios de Mc Connochie:

– Primer episodio agudo de sibilancias en un niño menor de 24 meses, especialmente entre los 2-3 meses de edad. Como decía mi profesor de pediatría “Las bronquiolitis son como las mamis, sólo hay una”.
– Disnea.
– Episodio previo de catarro de vías altas.

Etiología:

Generalmente está causada por virus. El Virus respiratorio sincitial (VRS) es el detectado con más frecuencia, causa el 70-80% de las bronquiolitis y su pico de máxima incidencia es entre noviembre y febrero. Otros virus implicados son el rinovirus, adenovirus, metapneumovirus, parainfluenza y virus de la gripe.

El Virus respiratorio sincitial (VRS) es asilado en 70-80% de las bronquiolitis.
Click To Tweet

Debido al efecto citopático del virus responsable sobre las células ciliadas, desencadena una respuesta inflamatoria, generando gran cantidad de detritos celulares, moco y edema del epitelio respiratorio que, en su conjunto dan lugar a tapones de moco y detritus, provocando la obstrucción de la vía aérea pequeña, atelectasias y áreas de hiperinsuflación.

Clínica:

El cuadro clínico generalmente se inicia como un catarro de vías altas con rinorrea, tos, estornudos acompañados o no de fiebre, que, en un primer momento nos impresiona de catarro de vías respiratorias altas. Sin embargo, en pocos días se produce un aumento de la tos (que en ocasiones, los padres nos comentan que cursa en “accesos” con gallo inspiratorio, vómito o apnea posterior, obligándonos a realizar diagnóstico diferencial con tos ferina), irritabilidad, rechazo de las tomas, taquipnea y disnea que empeora especialmente por las noches.

Su pico máximo a las 24-48 horas. En pacientes menores de un mes puede cursar con episodios de apnea.

La bronquiolitis puede cursar con accesos de tos + gallo inspiratorio + vómito o apnea posterior, obligándonos a realizar diagnóstico diferencial con tos ferina.

En pacientes < 1 mes la bronquiolitis puede cursar con apnea.
Click To Tweet

Diagnóstico:

Los pediatras siempre nos insisten en desnudar siempre al paciente, puesto que podemos encontrar sorpresas como exantemas o lesiones que pueden orientar o cambiar totalmente nuestra sospecha diagnóstica.

En éste caso insisto mucho más en descubrir al paciente y detenernos unos instantes y observarlo  de cabeza a pies antes de continuar con la exploración: ¿qué color tiene? ¿cómo respira? ¿está el niño tranquilo en brazos de su madre/padre? ¿emite ronquidos? ¿ves mucosidad en la nariz?  ¿tiene aleteo nasal? ¿retracción de las costillas? ¿respiración abdominal?  Sólo con observar al paciente obtienes gran cantidad de información.

Como consejo, apunta en la historia clínica toda la descripción de la primera impresión general del paciente, será de gran ayuda al compañero que lo atienda posteriormente.

Ante un paciente con sospecha de bronquiolitis, debemos descubrirlo y observarlo unos instantes antes valorando color, respiración, retracciones, aleteo nasal, ronquidos, actitud, etc.

A continuación dejo un vídeo ilustrativo sobre dificultad respiratoria en un caso de bronquiolitis:

En la auscultación pulmonar podemos apreciar hipoventilación, crepitantes, sibilantes, espiración alargada, etc. ¡Aprovecha para medir la frecuencia respiratoria!

En bronquiolitis, la auscultación respiratoria suele mejorar tras realizar lavados nasales, compararemos el antes y el después.
Click To Tweet

Para valorar su gravedad y decidir su tratamiento y destino, se aconseja utilizar escalas como la de Wood-Downes, la Pulmonary Score, Escala de Bierman-Pierson o la escala establecida por el Hospital San Joan de Déu para determinar la gravedad y tratamiento. ¡No olvides medir la frecuencia respiratoria!

Respecto a la realización de pruebas complementarias: gasometría, radiografía de tórax, analíticas, etc. no está recomendado de forma rutinaria en todos los casos de bronquiolitis. La determinación del virus causal tiene escasa utilidad en el manejo clínico, pero gran valor a nivel epidemiológico.

Como ya he comentado anteriormente, debemos realizar diagnóstico diferencial entre crisis asmática, neumonía, tos ferina, etc. en función de los síntomas predominantes del paciente, además de información que podamos adquirir a través de la anamnesis: antecedentes patológicos y familiares, factores de riesgo, eventos previos, atopia, etc.

Tratamiento:

El tratamiento de la bronquiolitis leve se basa en medidas de soporte, y un seguimiento estrecho por su pediatra, sin necesidad de tratamiento farmacológico de forma rutinaria: Lavados nasales, postura semiincorporada, fraccionar las tomas y vigilar signos de alarma.

Sin embargo, en bronquiolitis moderadas o graves, debemos plantear la necesidad de medidas adicionales o incluso el ingreso hospitalario.

Tratamiento farmacológico:

– Oxigenoterapia: Indicada cuando SatO2 < 90 ó 92% según los autores, aunque debemos individualizar en cada paciente. Aportaremos oxígeno mediante gafas nasales o mascarilla facial.  No debemos obsesionarnos con la saturación de oxígeno, puesto que no se trata de un marcador directo de distrés respiratorio.

En bronquiolitis indicaremos oxigenoterapia en SatO2 < 90-92%, pero debemos individualizar según las necesidades y estado general del paciente.

Indicaremos oxígeno de alto flujo en caso de empeoramiento de la clínica o de la SatO2 a pesar de oxigenoterapia de bajo flujo.

– Broncodilatadores (Salbutamol): No se recomienda de forma sistemática. Sin embargo, podemos realizar una prueba terapéutica en pacientes mayores de 6 meses (con cámara espaciadora o nebulizada en función de la situación del paciente) y sólo continuar si hallamos mejoría clínica.

En menores de 6 meses puede no producir una mejoría clínica significativa debido a la falta de receptores pulmonares beta-agonistas o por la inmadurez del músculo liso bronquiolar.

Prueba terapéutica con Salbutamol + Suero Fisiológico hasta 3-4 ml a 6-8 L/min si > 6 meses de edad con atopia y/o sibilantes.

– Adrenalina nebulizada + Suero Salino Hipertónico (SSH) al 3%: únicamente se recomienda su uso en casos graves y como mediación de rescate. Debemos valorar la respuesta a los 20-30 minutos.

Adrenalina nebulizada + SSH al 3% a 6-8 L/min en moderados/graves.

– Bromuro de Ipatropio: No se ha encontrado ningún beneficio sólo ni en combinación con salbutamol.

– Suero salino hipertónico al 3%: Su indicación sigue siendo tema controvertido.

– Glucocorticoides: No se recomienda su administración para tratamiento ni prevención de bronquiolitis.

– Otros tratamientos como mucolíticos, expectorantes, antitusivos, broncodilatadores orales, teofilina se consideran actualmente inapropiados.

– El uso de antibióticos no se recomienda su uso de forma sistemática, excepto en caso de sobreinfección bacteriana.

Es importante conocer criterios por los que debemos derivar desde un centro de salud o plantear ingreso hospitalario, tanto como un seguimiento estrecho desde atención primaria.

La información a los padres sobre el estado del paciente, su evolución y respuesta al tratamiento, así como explicar las medidas a tomar y los signos de alarma son elementos esenciales, incluso entregarlas indicaciones por escrito (Hojas informativas para padres).

Bibliografía

• García García ML, Korta Murua J, Callejón Callejón A. Bronquiolitis aguda viral. Protoc diagn ter pediatr. 2017;1:85-102.
• J.Benito, S.Mintegi, J. Sánchez. Urgencias Pediátricas. Diagnóstico y tratamiento. Ed. Panamericana 5º Edición (2013).
• M.Asenjo, C. Minguez, J.Lorente. Protocolo de Bronquiolitis. Sección de Urgencias de Pediatría. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. (Supervisado  Marzo 2017).
• Aizpurua P. La administración de salbutamol o adrenalina racémica en nebulización no disminuye la duración del ingreso ni la dificultad respiratoria en la bronquiolitis. Evid Pediatr. 2006; 2:13. Traducción autorizada de: Zeskind SA. Nebulized albuterol or racemic epinephrine is not effective for bronchiolitis in decreasing length of hospital stay or respiratory distress. University of Michigan. Department of Pediatrics. Evidence-Based Pediatrics Web Site

El artículo de hoy está destinado a todos aquellos compañeros indecisos a la hora de qué pueden necesitar para sus guardias en el Servicio de Urgencias de su Hospital o Centro de Salud.

Se trata de una serie de enseres que yo utilizo y recomiendo y que os invito a completar con vuestras sugerencias desde los comentarios, puesto que es una lista muy personal.

¿Qué necesitas para tu guardia en urgencias?

1.- Libros o Manuales de Urgencias, existen muchos de diferentes hospitales y editoriales, tanto en formato papel como digital. Recomiendo aquellos especializados en Medicina de Urgencias cuya redacción se centra en cómo manejar cada patología de forma directa o a través de algoritmos pregunta también sobre los protocolos vigentes de tu unidad.

Si eres residente o estás en formación, siempre puedes complementar con algoritmos o resúmenes que irás recopilando por tus distintos rotatorios y que puedes incluir en tu cuaderno.

¿No sabes cuál elegir? Mi consejo es hojear cada uno de ellos y compara un tema concreto en distintos libros y elige aquel con el que te sientas más cómodo para estudiar y trabajar, ya sea más esquemático o más extenso. No tengas prisa en comprártelo. Importante: Pon siempre tu nombre en todos tus libros y cuadernos.

¿No sabes qué manual elegir? Hojea cada uno de ellos y compara un tema en distintos libros
Click To Tweet

En cuanto a manuales de otras especialidades como traumatología, especialmente por la exploración física, radiológica y clasificaciones.  Sin embargo, si quieres aprender a explorar el aparato locomotor o perfeccionar tu técnica, busca vídeos específicos o incluso observa al traumatólogo de guardia si tienes oportunidad.

¿Exploración de Traumatología? Vídeos y aprende del traumatólogo si tienes oportunidad.
Click To Tweet

Como referencia cuando tengo que atender a pacientes pediátricos, yo utilizo es el de Urgencias Pediátricas de Panamericana. Aunque también puedes consultar los protocolos de AEPED disponibles en su página web oficial.

2.- Libreta o cuaderno: Siempre en el bolsillo. Si necesitas anotar aquello que vas aprendiendo o siempre se te olvida: combinaciones de tratamiento, antibióticos, etc. Son especialmente prácticas las que contienen índice alfabético.

3.- Bolis, subrayador…ese bien tan preciado y a veces escaso. Llévate siempre varios.

4.- Regla de ECG. Cuando pases por tu rotatorio de Cardiología o Medicina Interna puedes conseguir uno fácilmente. Mientras tanto, puedes imprimirte éste.

5. Tabla de paso de antidiabéticos orales a insulina,  cuyo uso trataré próximamente esencial a la hora de ingresar pacientes diabéticos. Recomiendo los protocolos de SEMES Diabetes, donde puedes consultar todo aquello que necesites.

Una tabla de paso de antidiabéticos orales a insulina es esencial para tus guardias
Click To Tweet

6.- Instrumental: Evidentemente un fonendo que ya tendrás desde la Universidad, también una linterna básica y opcionalmente recomiendo un otoscopio.

7.- Pulsioxímetro: También opcional, aunque yo sí lo recomiendo, puesto que la saturación de oxígeno de un paciente puede variar a lo largo de su estancia. Por cierto, ¿sabías que el esmalte de uñas no influye en su medida? Puedes leerlo aquí.

8.- Algo para comer: Al gusto del consumidor. Recomiendo alimentos sencillos, ligeros y que no manchen mucho: fruta, galletas, etc… que te apetecerán a mitad de la madrugada ¡y por supuesto agua!

9.- USB: Aprovecha las nuevas tecnologías para llevar manuales, sesiones, artículos, etc siempre encima sin que te ocupen espacio. Como alternativa puedes utilizar aplicaciones de almacenamiento online.

Con USB de gran capacidad puedes llevar toda tu biblioteca siempre encima.
Click To Tweet

10.- Calzado cómodo: Ya sea zuecos, deportivas o calzado específico que pueda lavarse fácilmente. Resérvate un calzado sólo para caminar por el hospital.

Y hasta aquí, de momento la lista de imprescindibles para tus guardias. ¿Qué te llevas para tus guardias? ¿Qué añadirías o cambiarías? ¡Compártelo en comentarios y completemos la lista!

¿Qué sueles llevar siempre en tus guardias? ¡Compártelo aquí!
Click To Tweet

He tenido la oportunidad de presentar una Comunicación Oral sobre éste tema en el Congreso Nacional de Urgencias y Emergencias de SEMES celebrado el pasado mes de Junio de 2017 en Alicante. Una comunicación que generó gran debate entre la audiencia, entre los que se encontraban profesionales sanitarios tanto del ámbito hospitalario como extrahospitalario donde cada uno pudo compartir sus experiencias y que hoy quiero compartir con todo aquél que esté interesado.

En primer lugar, invitaros a imaginar que llegáis a un aviso o encontráis en vía pública a una persona inconsciente y automáticamente comienzas a valorar y atender al paciente. Pero en ése momento sientes un montón de ojos clavados en cada uno de tus movimientos, analizando cada palabra o comentario que haces… ¿cómo te sientes? ¿estás incómodo? ¿notas que sentirte observado perjudica en tu forma de trabajar?

¿Y qué pasa con los familiares? ¿Cómo se sienten ellos? ¿Qué consecuencias físicas y psicológicas pueden llevar el presenciar éstos momentos? Hablemos de ello.

¿Qué nos muestra la bibliografía sobre el tema?

• Existe una elevada mortalidad a los seis meses tras vivir una muerte traumática de un familiar, especialmente en aquellos familiares con comorbilidades de base.

Existe una elevada mortalidad a los seis meses tras una muerte traumática de un familiar
Click To Tweet

• Se ha descrito menor incidencia de patología mental como ansiedad, depresión, duelo patológico y especialmente estrés postraumático en aquellos familiares que presencian maniobras de RCP, puesto que, según los familiares encuestados, tuvieron la oportunidad de dar “un último adiós” y la tranquilidad de  “se ha hecho todo lo posible”. El contacto físico y visual es especialmente relevante en pacientes pediátricos.

Todo hecho que permita dar pie a la imaginación,posteriormente genera mayor estrés y ansiedad
Click To Tweet

• Aquellos familiares que presentaban una reacción inusualmente extrema ante un suceso de dichas características,  presentan un mayor riesgo de padecer trastornos psicológicos como el estrés postraumático.

Destacar un estudio publicado en New England en 2013, cuya lectura recomiendo, en la que se asignó de forma aleatorizada el hecho de dar a elegir o no al familiar el presenciar maniobras de resucitación, además de valorar como objetivos secundarios las posibles consecuencias en el rendimiento del personal sanitario. Se observó una menor incidencia de ansiedad, depresión, estrés postraumático y duelo patológico en aquellos familiares que lo presenciaron. No se describieron problemas en la calidad de la RCP por parte del personal sanitario.

• En algunos hospitales como es en Canadá, está establecido que el familiar elige o no presenciar dichos momentos.
• La figura del psicólogo de emergencias, presente ya en algunos equipos de emergencias extrahospitalarias, desenvuelve un papel esencial en éstos momentos, pero no para reducir el dolor de la pérdida, sino para favorecer el adecuado afrontamiento de la misma.

«El psicólogo es esencial en éstos momentos, pero no para reducir el dolor de la pérdida, sino para favorecer el afrontamiento de la misma.» Ansiedad y Estrés 2016;22:19-25

El psicólogo es esencial para favorecer el afrontamiento de la perdida
Click To Tweet

• No se ha observado una relación estadísticamente significativa entre el grado de parentesco y las reacciones iniciales evaluadas.

Pero… ¿Qué pasa con nosotros?

También somos personas, y tenemos nuestros sentimientos, aunque debemos mantener la compostura en ésos momentos hasta que nos derrumbamos. Comúnmente compartimos éstos sentimientos con compañeros, subestimando las reacciones emocionales y echando en falta algún tipo de formación para gestionar éste tipo de emociones que pueden perjudicar nuestra vida personal.

«Los profesionales sanitarios no disponemos de estrategias normalizadas de afrontamiento tras vivenciar fenómenos adversos.» Enferm Intensiva 2017;28:57-63

Los profesionales sanitarios no disponemos de estrategias de afrontamiento
Click To Tweet

Éste tipo de cuestiones planteamos a los asistentes de la última Jornada sobre RCP celebrada el pasado Octubre de 2016 : Profesionales sanitarios de Urgencias y Atención Primaria hasta otros profesionales también interesados como el cuerpo de Policia y Bomberos, Técnicos de Emergencias Sanitarias, etc en la que un representante de cada sector expuso sobre su correspondiente labor en maniobras de resucitación. Destacó la discrepancia entre práctica hospitalaria de extrahospitalaria, ésta última con mayor experiencia en el trato con la familia en éste tipo de eventos.

En dicha encuesta obtuvimos los siguientes resultados:

• El 35.8% pensaba que los familiares y testigos podrían presenciar las maniobras de RCP independientemente de donde se llevaran a cabo.
• El 64.2 %restante piensan que las maniobras no deben ser presenciadas por familiares.
• El 58.5 % piensa que actualmente no estamos preparados para realizar maniobras de RCP en presencia de familiares.

Por tanto, ¿en qué debemos mejorar?

Conclusiones:

• La presencia de la familia durante maniobras de RCP disminuye el riesgo de estrés postraumático y duelo patológico.
• Las reacciones inusualmente extremas por parte de los familiares podrían ser predictores de estrés postraumático posterior.
• La familia debería decidir si desea o no presenciar éstos momentos.
• La presencia de familiares no altera la calidad de la RCP.
• Los profesionales sanitarios no debemos subestimar las reacciones emocionales y aprender estrategias de afrontamiento ante situaciones adversas.
• Un buen entrenamiento en RCP y saber que realizamos las maniobras de forma adecuada, podría contribuir a la seguridad en la actuación y a no temer tener espectadores mientras trabajamos, pudiendo a ayudar a las familias.

¿Y si fueras tú el paciente, quisieras que tu familia presenciara las maniobras de RCP?

Presentación de la comunicación oral en el Congreso Nacional de SEMES 2017 en Alicante

A continuación os dejo con la presentación de mi ponencia en el congreso:

Fotografía realizada durante mi ponencia «Presencia familiar en RCP» en Semes 2017 (Alicante).

Tanto el Péptido Natriurético como sus péptidos asociados, se han convertido en una herramienta de laboratorio con gran valor de cara al diagnóstico, pronóstico y sospecha de Insuficiencia Cardíaca (IC). En el post de hoy comparto con vosotros la sesión clínica que preparé para el servicio de Medicina Interna y Urgencias de mi hospital, basada en el nuevo documento de consenso sobre el uso de éste parámetro, publicado en 2016.

Para un uso correcto de éste parámetro y correcta interpretación en el contexto del caso clínico, es necesario conocer la fisiopatología de su síntesis y degradación:

Fisiopatoligía de los péptidos natriuréticos:

Los péptidos natriuréticos como bien indica su nombre: ”Natri-uréticos” (PN) son péptidos bioactivos con múltiples efectos biológicos. Existen 3 familias: ANP (Atrial), BNP (Brain), CNP (Endotelio) éste último con función autocrina y paracrina .

“Los péptidos natriuréticos son,como indica su nombre: ”Natri-uréticos”
Click To Tweet

Son antagonistas del SRAA, provocando:

• Reducción de la resistencia vascular periférica.
• Incremento de natriuresis y diuresis.
• Antifibroticos y antihipertróficos en miocardio.

Su producción está está regulada y es proporcional al aumento de tensión en cardiomiocitos, por tanto, todo aquel proceso que conlleve una distensión excesiva de miocardio, estimulará su producción: daño miocárdico, fibrilación auricular, aumento de volemia o disfunción sistólica, entre otras causas.

Su sintesis está regulada y es proporcional a la distension de los miocardiocitos
Click To Tweet

Se inicia el estímulo de expresión de BNP en Cromosoma 1, dando lugar a pre-pro-BNP: Preprohormona que, con la escisión del péptido señal (Pro-BNP) y que posteriormente será dividido dando lugar a NT-pro-BNP y BNP.

¿Qué diferencias existen entre NT-ProBNP y BNP?

Se resumen en la siguiente tabla comparativa:

• Debemos tener en cuenta que la síntesis NT-ProBNP es de relación 1:1.
• Además, el pro-BNP, de 108 aa, cuya actividad corresponde al 10% del BNP, ésta , de menor valor a nivel analitico.

La síntesis de NT-ProBNP es proporcional a la distensión de los cardiomiocitos.
Click To Tweet

Una vez secretados, se unen a sus respectivos receptores (NPR-A y NPR-B), sintetizando GMPc, además de inhibir el SRAA, antifibrótico y anitihipertrofico.

Una vez realizada su función, se produce su aclaramiento a través de la fijación al Péptido C, Pero, En situación de sobrecarga (IC) predomina la lisis por Nerliprisina, (endopeptidasa que provoca proteolisis de todas las moléculas excepto NT-ProBNP ) diana terapéutica del nuevo fármaco Sacubitrilo. Es por ello por lo que interesa inhibir ésta enzima en lugar del receptor.

¿Cuándo aumentan los niveles de NT-ProBNP?

Debemos tener en cuenta que existen otros mecanismos que conllevan a un aumento de sus niveles aunque sea de forma indirecta. Aumenta ante todo aquel estímulo que conlleve un estrés cardíaco, predominantemente con distensión de miocardiocitos:

• Fibrilación Auricular, Infarto de Miocardio, Cardioversión, Valvulopatia, Miocarditis, Hipertiroidismo
• Aumento de volemia
• Insuficiencia renal (Creatinina 1,25; al igual que sucede con las Troponinas)
• Hipertensión pulmonar
• Hipertensión arterial
• EPOC, Infección respiratoria, Síndrome de distrés respiratorio (SDRA)
• Edad avanzada
• Cirrosis hepática
• Tratamiento con quimioterapia (Cardiotóxicos)

Como curiosidad, se ha observado que los niveles son menores en pacientes obesos,y evidentemente en pacientes con tratamiento específico, como el Sacubitrilo.

Recomendaciones uso BNP:

Dado que se trata de un parámetro con un elevado valor predictivo negativo (98%) nos ayudará a DESCARTAR la presencia de insuficiencia cardíaca en nuestro paciente cuando sospechamos de ello a través de la anamnesis, exploración física y pruebas complementarias realizadas previamente. Distinguiremos dos ámbitos de uso: Hospitalario y Ambulatorio.

Urgencias / Hospitalización:

• Ante cuadro disnea + sospecha IC “de novo” a través de anamnesis y exploración física con signos de IC.
• Incertidumbre diagnostica ante un cuadro de disnea que, junto con anamnesis, exploración física y pruebas complementarias sin hallazgos relevantes que orienten sobre su etiología. La medición debe ser de la primera muestra de sangre que obtenemos en Urgencias, es decir, deberíamos ampliar la primera analítica obtenida.

• NT-ProBNP< 300 excluyen IC con VPN 98%  en pacientes hospitalizados ó urgencias, independientemente de la edad. 
  

  ---

  «NT-ProBNP< 300 excluyen IC con VPN 98% en pacientes hospitalizados ó urgencias»
  Click To Tweet

  ---

• Pacientes con IC ya conocida, no es necesario solicitar BNP de forma rutinaria, plantearemos en caso de tener valores basales de referencia y si existen dudas diagnósticas.
• Dudas en decisión de ingreso hospitalario: Junto con la clínica del paciente, un NT-ProBNP elevado nos puede ayudar a decidir sin ingresamos o no al paciente, debido a su elevado valor pronóstico.
• Dudas en el grado de cuidados, unidad de ingreso (planta, UCI…) ó retirada de dispositivos o terapias de soporte circulatorio.
• NT-ProBNP > 5000pg/ml Implica mayor riesgo de complicaciones graves, puesto que es indicador tanto diagnóstico como pronóstico de IC.
• Plasmar cambios en los niveles de NT-ProBNP en informes médicos, nos servirán como referencia en futuras consultas en Urgencias o Atencion Primaria.
  

  ---

  «NT-ProBNP: Pacientes con IC conocida,no es necesario solicitar BNP de forma rutinaria»
  Click To Tweet

  ---

• El descenso de un 30%  en las primeras 24 horas después del ingreso, implica mejor pronóstico.
  

  ---

  «El descenso de un 30% en las primeras 24 horas después del ingreso, implica mejor pronóstico.»
  Click To Tweet

  ---

¿Cómo interpretar valores intermedios?

Para ello, debe predominar nuestro criterio clínico, es decir, NT-ProBNP debe ser complementario a los síntomas y signos de nuestro paciente, lo que nos ayudará a interpretar los resultados. Pero siempre debemos valorar otras causas que aumenten NT-ProBNP anteriormente citadas.

«Niveles intermedios de NT-ProBNP, debemos buscar otras causas que lo aumenten»
Click To Tweet

Atencion Primaria:

• Ante un paciente cuya sintomatología nos haga sospechar de IC de novo, debemos
  

  Algoritmo diagnóstico ante sospecha de IC de novo (no aguda). Eur Heart J. 2016 Jul 14;37(27):2129-200.

  tener en cuenta que la solicitud NT-ProBNP es preferible a ECOCardio, por mejor disponibilidad (si disponibilidad ECO < 7 dias) y coste económico.

• ¿Y si encontramos BNP elevados ante signos de IC? En éste caso inciaremos el tratamiento de IC y remitiremos a Cardiología para la realización de Ecocardio de confirmación.  
• Optimizaremos el tratamiento farmacológico con el objetivo de disminuir hasta <1000, aunque siempre valorar valores basales
• Ante una IC Crónica reagudizada que, junto con exploración física y evolución del cuadro con tratamiento, dudamos del diagnóstico y pronóstico, podemos solicitarlo con el fin de decidir el destino del paciente: Urgencias/ Domicilio/ Interconsulta cardiología, sin embargo, en ésta decisión deberá predominar el estado del paciente.

Valor pronóstico Pro-BNP:

• En caso de NT-ProBNP >1000: Se produce una relación lineal entre el riesgo de muerte u hospitalización conforme va aumentando Pro-BNP, por tanto, NT-ProBNP > 1000 debemos plantear ingreso o remitir a Urgencias. Conforme va aumentando NTPro-BNP ,conlleva peor pronóstico.

«En Insuficiencia Cardíaca Aguda: NT-ProBNP > 1000  implica mal pronóstico y evolución.»
Click To Tweet

• No sólo nos servirá como herramienta de evaluación pronóstica, sino que también nos ayudará a valorar la respuesta al tratamiento, su evolución, si éste debe ser más o menos intensivo, si requiere una serie de cuidados más específicos, y en definitiva, a la toma de decisiones sobre el manejo del paciente.

Valor de seguimiento y tratamiento:

Nos orientará para guiar el tratamiento médico (más o menos intensivo) en ámbito ambulatorio o después de una hospitalización.Como recomendaciones generales, se proponen:

•  Pacientes < 75 con disfunción sistólica.
• Toma de decisiones dentro de protocolos en circunstancias concretas y siempre como apoyo al criterio clínico.
• No necesario NT-ProBNP de forma rutinaria durante el ingreso ni en consultas, únicamente bajo consideraciones y escenarios concretos.

Para llevar en mi bata:

• NT-ProBNP  se sintetiza ante una distensión del miocardiocito, como marcador de sobrecarga sistólica. Mayor vida media que BNP.
• NT-ProBNP < 125 descarta IC en pacientes ambulatorios.
• NT-ProBNP < 300 descarta IC en pacientes hospitalizados o en Urgencias.
• Gran valor pronóstico: NT-ProBNP > 1000 como signo de mala evolución y mal pronóstico.
• NT-ProBNP nos puede informar sobre la respuesta al tratamiento, u orientar sobre la necesidad de determinados cuidados ó destino del paciente.
• Debemos tener en cuenta valores basales.
• Debemos solicitarlo ante signos y síntomas de IC, cuando el resto de pruebas complementarias indicadas no son concluyentes, especialmente en caso de incertidumbre diagnóstica ante un cuadro de disnea, motivo principal de consulta en ésta patología.

Presentación complementaria sobre Recomendaciones sobre el uso de Péptidos Natriuréticos en la Práctica Clínica

A continuación os dejo la presentación de la sesión clínica:

El síndrome vertiginoso consiste en la sensación subjetiva de giro de objetos alrededor del paciente o bien giro de él mismo acompañado, o no, de otra sintomatología como focalidad neurológica, acúfenos, cefalea, etc.

En primer lugar, debemos diferenciar entre etiología periférica o central, a través de anamnesis y exploración física, que, posteriormente nos llevarán a solicitar las pruebas complementarias necesarias.

Anamnesis: 

¿Qué debemos saber de nuestro paciente con vértigo?

• Antecedentes Familiares de vértigo o canalopatías hereditarias.
• Antecedentes patológicos: Esclerosis Múltiple, Migraña…
•  Intervenciones, infecciones o traumatismos en oído interno
• Tratamiento farmacológico actual o reciente (Buscar tóxicos vestibulares)
• Factores agravantes/desencadenantes del vértigo

Clínica:

En cuanto a la clínica que debemos buscar en un vértigo, se encuentra resumida en ésta tabla:

Exploración física:

Debemos realizar una exploración minuciosa, buscando especialmente nistagmo y focalidad neurológica 5D: Diplopia, Dismetría, Disgafia,Disartria y Dizziness (Vértigo).

Sd Vertiginoso: Expl. neurológica con mayor sensibilidad para ACV que RNM en <48h.
Click To Tweet

¿Qué es el nistagmo?

El nistagmo es la oscilación rítmica de los ojos, fisiológico en mirada límite. Consiste en un signo que, según su orientación y comportamiento nos ayudará al diagnóstico etiológico, resumido en la siguiente tabla:

Sd Vertiginoso: Nistagmo multidireccional + no se inhibe con fijación mirada, pensar en Central.
Click To Tweet

A continuación muestro algunos vídeos sobre tipos de nistagmo:

Ejemplo Nistagmo horizontal:

Ejemplo Nistagmo rotatorio:

Ejemplo Nistagmo vertical:

Protocolo HINTS:

El protocolo HINTS, siglas definitorias de Head Impulse, Nystagumus y Skew test consisten en tres maniobras que nos ayudan a identificar con mayor precisión la etiología y origen de un síndrome vertiginoso, cuando al menos 1 de las 3 maniobras sea positiva.

Sd Vertiginoso: “Protocolo HINTS detecta la patología central»
Click To Tweet

A continuación os muestro tres vídeos explicativos del Dr Peter Johns, correspondientes a cada maniobra:

• Vídeo Maniobra Head Impulse ó Impulso óculo-cefálico
• Vídeo Nistagmo Cambiante
• Vídeo Maniobra Skew ó test de oclusión ocular

Vértigo brusco + cefalea occipital + marcha atáxica = Sospecha ACV Tronco cerebral.
Click To Tweet

¿Qué pruebas complementarias solicitaremos y qué esperamos encontrar?

Como su nombre indica, éstas pruebas son complementarias, y no siempre tendremos acceso a las mismas, las solicitaremos para reafirmar nuestra sospecha diagnóstica:

• En Urgencias, solicitaremos  principalmente: Analítica y ECG.
• En paciente ambulatorio,y en función de nuestra sospecha, plantearemos solicitar otro tipo de pruebas como Holter de ECG o ECODoppler de troncos supraaórticos.

¿Cuándo debemos solicitar un TAC Cerebral?

• Instauración brusca con/sin focalidad neurológica.
• Hipoacusia asimétrica asociada, también brusca.
• Cefalea occipital intensa “la peor de su vida”.
• No mejoría con el tratamiento.

Tratamiento del Vértigo Periférico:

Nuestra prioridad será siempre el confort de nuestro paciente, por tanto, comenzaremos adminstrando sedantes vestibulares y antieméticos.

• Sedantes vestibulares (Sulpirida) no más de 2-3 días, y en pauta descendente, puesto que retrasan la compensación central del vestíbulo afectado. Puesto que la sulpirida induce a la prolongación del intervalo QT, en ficha técnica se aconseja su administración intramuscular.

Sd Vertiginoso: El tratamiento con Sulpirida puede provocar prolongación del QT.
Click To Tweet

•  Antihistamínicos: Betahistina o Dimenhidrinato. Contraindicado en pacientes con úlcera gastroduodenal.

En cuanto a tratamiento no farmacológico, existen distintas maniobras en función del canal semicircular afectado, sin embargo, la Maniobra de Epley es la más utilizada,con el objetivo de conseguir la recolocación de otolitos, así como las manibras derehabilitación vestibular.

Reservaremos tratamiento con  corticoides en casos de neuritis vestibular, ó tratamiento quirúrgico en casos de patología estructural, como  la fístula endolifática.

Sd Vertiginoso: La Betahistina contraindicado en pacientes con úlcera gastroduodenal
Click To Tweet

Vértigo en el paciente anciano:

Como apunte final, invito a la reflexión sobre el «mareo» o «vertigo» del anciano, cuyas consecuencias pueden llegar a ser fatales para éste tipo de pacientes debido al alto riesgo de caídas. Debemos revisar minuciosamente su tratamiento de base y cómo lo toma, puesto que la polimedicación es una de las causas principales.

Hincapié en tratamiento farmacológico en pacientes polimedicados o ancianos con Sd Vertiginoso.
Click To Tweet

¿Y cúando debemos derivar un Vértigo a Otorrinolaringología?

• Cuando la sintomatología del paciente no ceda tras 3-4 semanas.
• Cuando el paciente presenta episodios recurrentes o desequilibrio continuo.
• En los casos de vértigo asociado a síntomas auditivos: hipoacusia, acúfenos y otorrea.
• Cuando se acompañe de parálisis facial periférica.
• Cuando se sospeche de vértigo central.

Conclusiones:

• Ante un cuadro vertiginoso: Antecedentes, anamnesis y siempre realizar exploración neurológica (Nistagmo, Pares craneales, Coordinación, Marcha…) además de ECG +/- Analitica.
• En VPPB, todas las maniobras (Romberg, Barany, Utemberger…) se dirigen al lado enfermo,mientras que la fase rápida o compensatoria de nistagmo se dirige al lado sano.
• Si focalidad neurológica, no respuesta al tratamiento o sospecha de etiología central: solicitaremos TAC.
• Diagnóstico difrerencial en Vértigo del Anciano: Repasar su tratamiento de base, multifactorial, riesgo de caídas: informar y optimizar precauciones.
• Tratamiento vértigo periférico: Sedantes vestibulares (Sulipirida) durante 3-4 días, a dosis decreciente además de antieméticos. Podemos continuar con
• Mareo psicógeno: utilidad de los antidepresivos (Evitar tratamiento crónico).
• HIT Negativo + Nistagmo direccion cambiante + Skew positivo = Predicen Stroke con 100% Sensibilidad y 96% especificidad en vertigo con Factores de Riesgo Cardiovascular, excluyendo vertigos conocidos.

Presentación complementaria sobre el Síndrome Vertiginoso

A continuación os dejo la presentación de la sesión clínica:

Por tanto, remarcar la importancia de la anamnesis y exploración física en Atención Primaria, las cuales son vitales para saber diferenciar entre periférico y central, y tomar unas medidas u otras en el menor tiempo posible, así como tratar al paciente lo antes posible para asegurar su confort, dentro de lo posible.

Bibliografía:

• UpToDate.com Pathophysiology, etiology, and differential diagnosis of vertigo. Joseph M Furman, MD, PhDJason JS Barton, MD, PhD, FRCPC, Michael J Aminoff, MD, Dsc Daniel G, Deschler, MD, FACS.
• Fernández L, Breinbauer HA and Delano PH (2015) Vertigo and dizziness in the elderly. Front. Neurol. 6:144. doi: 10.3389/fneur.2015.00144
• J.M. de Miguel Yanes, m. Sánchez Quejido, d. Puertas Alcalá, j.l. Mira Lux, m. Mariné Blanco. Manejo del paciente con vértigo en urgencias en atención primaria. Medicina General 2001; 34: 432-436.
•  Jung I, Kim JS. Approach to dizziness in the emergency department. Clin Exp Emerg Med 2015;2(2):75-88.

Continuando con nuestra historia clínica en Urgencias, después del motivo de consulta resumido en 2-3 palabras, y los antecedentes ya escritos por orden de relevancia clínica y de forma ordenada, continuaré con la enfermedad actual: Aquel apartado que (por fin) nos da vía libre a expresar con más detalle el motivo por el cual el paciente necesita de nuestra atención. Como siempre, estas indicaciones tienen como objetivo orientar  y sugerir ideas para redactar nuestra propia historia clínica.

Enfermedad actual

Recalcar que la historia clínica en Urgencias debe ser breve y concisa, plasmando aquella información que resulte clínicamente relevante en el momento de la atención, que nos permita focalizar la atención de forma más efectiva, obviando aquella información secundaria.

En primer lugar, citamos el sexo y la edad de nuestro paciente y seguidamente describimos con más detalle el motivo de consulta, respondiendo a las siguientes preguntas:

• ¿Qué le sucede? Comienza con los síntomas que el paciente describe: dolor, prurito, disnea, náuseas…
• ¿Desde cuándo? El tiempo de evolución de los síntomas puede cambiar la orientación de nuestra sospecha diagnóstica.
• ¿A qué lo relaciona? Con ésta pregunta podemos determinar la causa-efecto de algunos síntomas. Incluso también asociando a “ ¿le ha sucedido anteriormente?”  Incluso nuestro paciente nos expresa que “éste dolor me recuerda a cuando tuve…”

El resto de preguntas debemos adaptarlas al motivo de consulta, buscando síntomas y signos que limiten nuestra sospecha diagnóstica.

Aunque en muchas ocasiones es difícil, describiremos la sucesión de síntomas y acontecimientos en orden cronológico. En pacientes dependientes o con dificultades para comunicarnos con él, describiremos lo que el cuidador o la familia nos comenta sobre el paciente, especialmente en niños y ancianos: nadie mejor que la familia conoce al paciente y por tanto serán los primeros en detectar alteraciones del comportamiento o cambios en su aspecto que pueden pasar por desapercibidos.

La familia es quien mejor conoce al paciente, y detectan cambios que nosotros no podemos apreciar.
Click To Tweet

Exploración física

Insisto: Breve, clara y concisa, pensando en nuestro hipotético compañero que leerá nuestra historia sin conocer apenas al paciente, o que lo explore horas después o al día siguiente en planta y sea capaz de valorar mejoría o empeoramiento de los signos  y síntomas.

Comenzaremos así la exploración física: siempre por el mismo orden y expresar los hallazgos de tal forma que permitan una lectura rápida y comprensible.

La descripción de la exploración física de tu paciente debe ayudar valorar su evolución.
Click To Tweet

1º Constantes

Tensión Arterial, Frecuencia cardíaca, Frecuencia Respiratoria, Saturación de oxígeno, y Temperatura. Generalmente ya vienen determinadas desde Triaje. Nos pueden dar mucha información sobre el estado general del paciente, incluso antes de valorarlo.

2º Impresión general

¿Qué nos transmite el paciente cuando lo vemos por primera vez? Algo que nos transmiten muy bien los textos clásicos de exploración física. Para ello observaremos desde su aspecto, color e hidratación de la piel, olor, respiración, hábito, postura, focalidad neurológica y hasta el lenguaje no verbal: discurso, gestos…hasta sus atuendos nos pueden decir mucho sobre nuestro paciente, de hecho, algunos compañeros con mayor experiencia, no sólo aciertan el diagnóstico, sino hasta los parámetros analíticos exactos, como la Hemoglobina, con sólo con ver el color de la piel de un paciente.

El lenguaje no verbal de nuestro paciente nos puede aportar mucha información.
Click To Tweet

3º Exploración por sistemas

Aconsejo de nuevo realizar una plantilla en formato Word sobre la cual podremos ir modificando en función de los hallazgos:

• Auscultación cardíaca: Rítmica/Arrítmica, Taquicardia/Bradicardia, Soplos (foco e irradiación).
• Auscultación respiratoria: Murmullo vesicular conservado/ hipofonesis, en caso de encontrar ruidos sobreañadidos siempre describiremos su localización.

Abdomen: Cicatrices, aspecto de la piel, deformidades. Auscultación siempre antes de la palpación, puesto que con ésta estimularemos los movimientos peristálticos.

Siempre debemos auscultar el abdomen antes de palparlo.
Click To Tweet

En la palpación comenzaremos siempre  lo más lejos posible del punto doloroso, por los puntos de referencia. Describiremos puntos dolorosos, así como masas o megalias.

Un abdomen distendido también invita a percutirlo, buscando sonidos mate o timpánicos.
Click To Tweet

Extremidades inferiores ¡Si, los pacientes también tienen piernas! Es algo que me recordaban continuamente, puesto que la valoración de las extremidades inferiores nos puede aportar mucha información para la filiación de determinados síntomas: Edemas (describiremos la extensión), pulsos, lesiones en piel,etc.

Una exploración física básica debería incluir todos éstos apartados. Es evidente que, en función del motivo de consulta, debemos adaptar la exploración física, ampliando en muchas ocasiones a exploraciones más específicas cuando buscamos algo más concreto: Puño percusión, tacto rectal, exploración neurológica, etc.. que trataré en futuros apartados.

Evolución

Apartado de nuestra historia donde podemos describir los cambios que encontramos en nuestro paciente, como la intervención de otros especialistas durante su estancia en Urgencias, así como la respuesta al tratamiento, mejoría del dolor, cifras tensionales, empeoramiento de su estado general o necesidad de traslado a otra ubicación o servicio.

Conclusiones

• Enfermedad Actual: Preguntaremos por los síntomas, tiempo de evolución, a qué lo asocia  y si le ha sucedido antes.
• Exploración física: Breve y concisa, comenzando con el aspecto general y describiendo detalles como ruidos sobreañadidos, soplos o puntos dolorosos en abdomen, extensión de los edemas, etc. que permitan valorar su evolución más fácilmente. Ampliaremos la exploración básica en función del motivo de consulta.

Bibliografía:
Miquel Falguera. Historia clínica: Una gúia pràctica. Universitat de Lleida.
Guzmán Laso, F. (n.d.). Introducción a la Medicina Clínica. 2nd ed.