انجمن متخصصان اطفال آمریکا می‌گوید نوزادی که در ۲۴ ساعت نخست پس از تولد زرد می‌شود باید بیلی‌روبین او فوراً اندازه‌گیری شود. زردی همراه با دشواری بیدار شدن، خوب شیر نخوردن یا بدتر شدن حال نیز نیاز به تماس سریع با پزشک دارد.
زردی نوزاد چیست؟
زرد شدن پوست یا سفیدی چشم می‌تواند به افزایش ماده‌ای به نام بیلی‌روبین مربوط باشد. زردی در روزهای نخست زندگی نسبتاً شایع است، اما شدت و علت آن در همه نوزادان یکسان نیست. معاینه و در صورت لزوم اندازه‌گیری با دستگاه پوستی یا آزمایش خون به ارزیابی کمک می‌کند.
از روی رنگ پوست به تنهایی نمی‌توان مقدار بیلی‌روبین یا نیاز به درمان را با اطمینان تعیین کرد. روشنایی محیط و رنگ طبیعی پوست نیز بر مشاهده ظاهری اثر می‌گذارند. اگر فکر می‌کنید زردی بیشتر شده یا چشم‌ها زرد هستند، از پزشک درباره زمان معاینه و آزمایش سؤال کنید.
چرا سن دقیق نوزاد اهمیت دارد؟
پزشک برای تفسیر نتیجه، سن نوزاد را با دقت زمانی، سطح بیلی‌روبین و عوامل خطر بررسی می‌کند. به همین دلیل جدول یا عددی که برای یک کودک در اینترنت دیده‌اید نباید جای نظر پزشک درباره کودک شما را بگیرد. زمان انجام آزمایش، روش اندازه‌گیری و اینکه نوزاد زودتر از موعد متولد شده نیز می‌تواند در تصمیم پیگیری اهمیت داشته باشد.
هنگام تماس با مرکز درمانی، تاریخ و ساعت تولد، زمان نمونه‌گیری، عدد و واحد درج‌شده در برگه و علائم کودک را آماده داشته باشید. اگر نتیجه از راه دستگاه پوستی به دست آمده، نوع اندازه‌گیری را نیز بگویید. پزشک تعیین می‌کند آیا تکرار اندازه‌گیری یا آزمایش خون لازم است.
چه زمانی باید فوری اقدام کرد؟
زردی در نخستین ۲۴ ساعت پس از تولد نیازمند ارزیابی فوری و اندازه‌گیری بیلی‌روبین است. اگر نوزاد به‌سختی بیدار می‌شود، شیر نمی‌خورد یا حال عمومی‌اش بدتر شده، بی‌درنگ با پزشک تماس بگیرید و بر اساس راهنمایی او برای معاینه مراجعه کنید.
اگر کودک دچار مشکل تنفس، کبودی، بی‌حالی شدید یا کاهش پاسخ‌دهی است، فوراً کمک اورژانسی بگیرید. تغییر رنگ مدفوع به رنگ بسیار روشن یا ادرار تیره و ادامه‌دار بودن زردی نیز باید با پزشک مطرح شود. منتظر نمانید تا با مقایسه یک عدد در اینترنت درباره شدت بیماری تصمیم بگیرید.
پیگیری پس از ترخیص چگونه است؟
راهنمای انجمن متخصصان اطفال آمریکا می‌گوید همه نوزادان باید پیش از ترخیص دست‌کم یک بار از نظر بیلی‌روبین ارزیابی شوند و زمان پیگیری بعدی به سن، نتیجه و عوامل خطر بستگی دارد. از پزشک بپرسید نتیجه پیش از ترخیص چه بوده مرجع توریسم و معاینه بعدی چه زمانی باید انجام شود.
نوزادانی که زودتر متولد شده‌اند، در ۲۴ ساعت اول زردی داشته‌اند یا در شیر خوردن مشکل دارند، ممکن است به پیگیری زودتر نیاز داشته باشند. برنامه پیگیری کودک خود را از تیم درمان بگیرید و اگر نشانه‌ها پیش از موعد تغییر کردند، زودتر تماس بگیرید.
درمان چه زمانی لازم می‌شود؟
همه زردی‌ها به درمان نیاز ندارند. در صورت نیاز، پزشک ممکن است نوردرمانی با تجهیزات مخصوص را تجویز کند. محل و مدت درمان بر اساس شرایط کودک تعیین می‌شود و در برخی موارد خاص ممکن است مراقبت بیمارستانی یا درمان‌های دیگر لازم باشد.
قرار دادن نوزاد زیر نور مستقیم خورشید راه درمان ایمن زردی نیست. دارو، قطره گیاهی، آب قند یا تغییر تغذیه را بدون توصیه پزشک شروع نکنید. اگر شیر دادن دشوار است، با پزشک، پرستار یا مشاور شیردهی درباره راهکار مناسب کمک بگیرید و تغذیه را خودسرانه قطع نکنید.
چه پرسش‌هایی از پزشک بپرسیم؟
- نتیجه بیلی‌روبین با توجه به سن دقیق کودک چگونه تفسیر می‌شود؟
- آیا آزمایش یا معاینه دیگری لازم است و چه زمانی باید انجام شود؟
- کدام نشانه‌ها برای کودک من به تماس فوری نیاز دارند؟
- اگر کودک کمتر شیر بخورد یا زردی بیشتر شود، با کجا تماس بگیرم؟
اطلاعات این مطلب جای معاینه و برنامه اختصاصی پزشک را نمی‌گیرد. بهترین مسیر این است که نتیجه آزمایش و وضعیت تغذیه و بیداری کودک را با تیم درمان خود در میان بگذارید و زمان پیگیری را دقیق بدانید.
]]>
آویکلی چیست و چه تفاوتی با انسولین‌های رایج دارد؟
در دیابت نوع ۲، بدن یا انسولین کافی نمی‌سازد یا نمی‌تواند از آن به‌درستی استفاده کند و در نتیجه قند در خون بالا می‌ماند. انسولین‌های پایه معمولاً روزی یک بار تزریق می‌شوند. آویکلی ساخت شرکت دانمارکی نوو نوردیسک، یک انسولین طولانی‌اثر است که به پروتئینی به نام آلبومین در خون متصل می‌شود. این طراحی باعث می‌شود دارو به‌آرامی آزاد شود و در طول یک هفته اثر یکنواختی داشته باشد. بنابراین به جای هفت تزریق در هفته، فقط یک تزریق لازم است.
این دارو پیش‌تر در همین سال برای بزرگسالان مبتلا به دیابت نوع ۲ در آمریکا تأیید شده بود و اکنون دامنه مصرف آن به نوجوانان و کودکان ۱۰ سال به بالا گسترش یافته است. مصرف آن همراه با رژیم غذایی سالم و ورزش توصیه می‌شود.
تأیید بر چه اساسی انجام شد؟
انجام کارآزمایی‌های بزرگ روی کودکان دشوار است؛ بنابراین تأیید بر دو پایه استوار بود:
- داده‌های بزرگسالان: در مطالعاتی با بیش از ۱۸۰۰ نفر، آویکلی هفتگی با انسولین‌های روزانه مانند گلارژین و دگلودک مقایسه شد. در بزرگسالانی که قبلاً انسولین مصرف نکرده بودند، آویکلی میانگین قند خون (A1c) را بیشتر کاهش داد و افراد حدود یک ساعت بیشتر در روز در محدوده هدف قند خون بودند.
- مطالعه ویژه کودکان: رفتار دارو در بدن ۱۸ کودک و نوجوان بررسی شد. اولین دوز در آنها سریع‌تر از بزرگسالان جذب شد، اما مدل‌سازی نشان داد پس از چند دوز اول، سطح دارو در خون مشابه بزرگسالان است.
ایمنی و اثربخشی این دارو در کودکان زیر ۱۰ سال هنوز اثبات نشده است.
عوارض جانبی و نکات ایمنی
شایع‌ترین و مهم‌ترین عارضه، مانند سایر انسولین‌ها، افت قند خون (هیپوگلیسمی) است. در کارآزمایی‌های بزرگسالان، افت قند شدید بسیار نادر بود، اما موارد خفیف بیشتر دیده شد. سایر عوارض گزارش‌شده عبارت‌اند از:
- افزایش وزن خفیف، حدود ۱.۴ تا ۲.۸ کیلوگرم؛
- واکنش‌های خفیف محل تزریق در کمتر از ۲ درصد افراد؛
- واکنش‌های حساسیتی مانند خارش یا بثورات و تورم دست و پا.
علائم افت قند خون را بشناسید
تعریق، سرگیجه، لرزش، تپش قلب، گرسنگی، سردرد و گیجی از نشانه‌های افت قند هستند. افت شدید می‌تواند به تشنج یا بیهوشی منجر شود و نیاز به اقدام فوری پزشکی دارد. مصرف همزمان برخی داروهای دیابت، برخی داروهای فشار خون یا الکل خطر افت قند را بالا می‌برد.
نحوه مصرف
- آویکلی در قلم‌های از پیش پرشده به نام FlexTouch عرضه می‌شود.
- هر هفته در یک روز ثابت، زیر پوست ران، بازو یا شکم تزریق می‌شود.
- محل تزریق باید هر بار تغییر کند تا از ایجاد برآمدگی یا فرورفتگی پوست جلوگیری شود.
- نباید در عضله یا رگ تزریق شود و در پمپ انسولین هم قابل استفاده نیست.
- قلم و سوزن نباید هرگز با فرد دیگری مشترک شود.
اهمیت این خبر برای خانواده‌ها
دیابت نوع ۲ در کودکان و نوجوانان رو به افزایش است و پایبندی به تزریق روزانه برای این گروه سنی چالش بزرگی است. کاهش تعداد تزریق‌ها از هفت به یک بار در هفته می‌تواند زندگی روزمره کودک و خانواده را ساده‌تر کند و احتمال فراموشی دوزها را کاهش دهد.
توجه: این مطلب صرفاً جنبه آموزشی دارد. هرگونه شروع، قطع یا تغییر انسولین باید فقط زیر نظر پزشک متخصص غدد یا دیابت کودکان انجام شود.
جمع‌بندی
تأیید آویکلی برای کودکان ۱۰ سال به بالا، اولین گزینه انسولین پایه هفتگی را در اختیار این گروه قرار می‌دهد. این دارو هنوز در همه کشورها برای کودکان مجوز ندارد؛ بنابراین درباره مناسب بودن و در دسترس بودن آن حتماً با پزشک معالج مشورت کنید.
]]>
آنفولانزا چیست و چرا جدی است؟
آنفولانزا یک عفونت ویروسی دستگاه تنفسی عصر بلاگ است که هر سال در فصل سرد شیوع پیدا می‌کند. به گفته سازمان جهانی بهداشت، بیشتر افراد طی یک هفته بدون درمان خاص بهبود می‌یابند، اما در سالمندان، کودکان خردسال، زنان باردار و بیماران مزمن می‌تواند به ذات‌الریه و بستری شدن منجر شود. ویروس از طریق قطرات تنفسی هنگام سرفه، عطسه و صحبت کردن منتقل می‌شود.
تفاوت آنفولانزا با سرماخوردگی
- شروع بیماری: آنفولانزا ناگهانی شروع می‌شود؛ سرماخوردگی تدریجی است.
- تب: در آنفولانزا تب بالا و لرز شایع است؛ در سرماخوردگی بزرگسالان تب نادر است.
- درد بدن: درد عضلات و مفاصل و خستگی شدید از نشانه‌های آنفولانزاست.
- بینی و گلو: آبریزش بینی و عطسه بیشتر نشانه سرماخوردگی است.
- سرفه: در آنفولانزا معمولاً خشک و آزاردهنده است.
چه کسانی در اولویت دریافت واکسن رایگان هستند؟
بر اساس اعلام وزارت بهداشت، واکسن آنفولانزا برای گروه‌های هدف به‌صورت رایگان توزیع می‌شود. گروه‌های اصلی عبارتند از:
- کادر درمان و بهداشت که در تماس مستقیم با بیماران هستند
- زنان باردار
- کودکان زیر سه سال با شرایط خاص
- افراد دارای بیماری‌های زمینه‌ای مانند بیماری‌های قلبی، ریوی، دیابت و نقص ایمنی
- سالمندان ساکن مراکز نگهداری
این گروه‌ها برای اطلاع از سهمیه، زمان و محل تزریق باید با مرکز خدمات جامع سلامت محل سکونت یا شبکه بهداشت دانشگاه علوم پزشکی استان خود تماس بگیرند.
بهترین زمان تزریق
توصیه عمومی این است که واکسن پیش از اوج فصل، یعنی در مهر و آبان، تزریق شود. بدن حدود دو هفته پس از تزریق ایمنی کافی پیدا می‌کند و ترکیب واکسن هر سال بر اساس سویه‌های در گردش به‌روز می‌شود؛ به همین دلیل تزریق سالانه لازم است. تزریق در اواخر پاییز هم همچنان مفید است.
مراقب فروش‌های غیررسمی باشید
معاونت غذا و دارو هشدار داده است که وعده فروش واکسن آنفولانزا در فضای مجازی را جدی نگیرید. واکسن یک فرآورده حساس است که باید در زنجیره سرد نگهداری شود؛ خرید از منابع نامعتبر ممکن است به دریافت واکسن بی‌اثر یا تقلبی منجر شود. واکسن آزاد فقط از داروخانه‌های مجاز و با عرضه رسمی تهیه شود.
واکسن آنفولانزا صددرصد از بیماری جلوگیری نمی‌کند، اما احتمال ابتلا و به‌ویژه شدت بیماری و بستری شدن را به‌طور قابل توجهی کاهش می‌دهد.
راه‌های ساده پیشگیری در کنار واکسن
- شستن مرتب دست‌ها با آب و صابون
- پوشاندن دهان و بینی هنگام سرفه و عطسه
- ماندن در خانه هنگام بیماری برای جلوگیری از سرایت به دیگران
- تهویه مناسب فضاهای بسته
- خواب کافی، تغذیه متعادل و مصرف مایعات
اگر علائمی مانند تنگی نفس، درد قفسه سینه، تب طولانی یا گیجی بروز کرد، فوراً به پزشک مراجعه کنید. مصرف خودسرانه آنتی‌بیوتیک هم برای آنفولانزا که بیماری ویروسی است، مفید نیست.
پرسش‌های رایج
آیا واکسن باعث ابتلا به آنفولانزا می‌شود؟ خیر؛ واکسن تزریقی حاوی ویروس زنده فعال نیست. ممکن است چند روز درد خفیف محل تزریق، کوفتگی یا تب خفیف ایجاد شود که طبیعی است و خودبه‌خود برطرف می‌شود.
آیا افراد سالم هم می‌توانند واکسن بزنند؟ بله؛ افرادی که در گروه هدف رایگان نیستند می‌توانند با مشورت پزشک، واکسن را از داروخانه‌های مجاز و با نسخه تهیه کنند. افرادی که سابقه حساسیت شدید به نوبت قبلی واکسن دارند، باید پیش از تزریق حتماً با پزشک مشورت کنند.
جمع‌بندی
واکسن آنفولانزا ۱۴۰۵ برای گروه‌های پرخطر رایگان است و بهترین زمان دریافت آن همین روزهای پاییز است. با مرکز بهداشت محل خود تماس بگیرید، از منابع رسمی واکسن تهیه کنید و در کنار آن، نکات ساده بهداشتی را جدی بگیرید.
]]>
پژوهشگران دانشگاه پنسیلوانیا نزدیک به ۱۵۰ هزار پست و دیدگاه ردیت را از حدود ۴۰ هزار کاربر بررسی کردند. مطالعه آنها که در نشریه جاما نتورک اوپن منتشر شده، نخستین بررسی نظام‌مند عوارض احتمالی است که افراد مدعی مصرف رتاتروتید تأییدنشده گزارش کرده‌اند.
یک نتیجه بیش از بقیه جلب توجه کرد. میان کاربرانی که علائم‌شان قابل دسته‌بندی بود، افزایش اشتها شایع‌ترین شکایت بود. این یافته دور از انتظار است، چون رتاتروتید برای کاهش گرسنگی ساخته شده و در کارآزمایی‌های فاز ۲، مشکلات گوارشی پرتکرارترین عوارض بوده‌اند.
هوش مصنوعی گزارش‌های غیرمنتظره درباره داروی کاهش وزن را پیدا کرد
«هدف ما یافتن فرضیه‌هایی در گفت‌وگوهای آنلاین است که بعداً بتوان آزمودشان. هوش مصنوعی الگوهای تکرارشونده را در گزارش‌های شخصی افراد نشان می‌دهد، از جمله تجربه‌هایی که ممکن است در نظارت معمول بر ایمنی دارو دیده نشوند»، می‌گوید شاراث چاندرا گونتوکو، دانشیار پژوهشی علوم رایانه و اطلاعات، مدیر آزمایشگاه شنود اجتماعی محاسباتی پن و نویسنده ارشد مطالعه.
پژوهشگران تأکید می‌کنند این نتایج را نباید دلیل وجود عوارض ناشناخته قبلی دانست. کاربران ردیت با شرکت‌کنندگان کارآزمایی بالینی فرق دارند و روایت‌هایشان ثابت نمی‌کند که دارو عامل علائم بوده است.
معلوم هم نیست این افراد دقیقاً چه چیزی مصرف می‌کنند. محصولاتی که بیرون از مسیرهای پزشکی تحت نظارت فروخته می‌شوند ممکن است از نظر ترکیب، خلوص و مقدار مصرف با داروی آزمایشی اصلی یکی نباشند.
«نمی‌توانیم بگوییم رتاتروتید این علائم را ایجاد کرده، یا حتی کاربران ردیت واقعاً رتاتروتید اصل گرفته‌اند؛ چون این دارو به‌طور قانونی در دسترس نیست و فرآورده‌های بازار خاکستری با هم فرق دارند»، می‌گوید لایل اونگار، استاد علوم رایانه و اطلاعات و از نویسندگان مطالعه.
این پژوهش خطر تازه‌ای را قطعی نمی‌کند، بلکه به دانشمندان کمک می‌کند پرسش‌هایی را پیدا کنند که به بررسی دقیق‌تر نیاز دارند.
«این نخستین تصویر از تجربه جمعیتی است که چون نسخه تأییدنشده دارویی را مصرف می‌کند که کارآزمایی بالینی‌اش هنوز تمام نشده، بیرون از نظام معمول پایش ایمنی دارو قرار دارد»، می‌گوید نیل سگال، نویسنده نخست مطالعه و دانشجوی دکتری علوم رایانه و اطلاعات.
پژوهشگران ۱۵۰ هزار پست ردیت را چطور بررسی کردند
این کار ادامه پژوهش قبلی همین تیم در دانشگاه پنسیلوانیا است. در آن بررسی، دانشمندان با مدل‌های زبانی بزرگ، همان نوع هوش مصنوعی پشت بسیاری از گفت‌وگوگرهای امروزی، بیش از ۴۰۰ هزار پست ردیت درباره سماگلوتید و تیرزپاتید را مرور کردند.
آن تحلیل به گزارش عوارض احتمالی، از جمله بی‌نظمی قاعدگی، رسید که شاید در کارآزمایی‌های بالینی یا پرونده‌های رسمی ایمنی دارو به‌طور کامل ثبت نشده باشند.
«خواستیم همین روش را برای رتاتروتید بازار خاکستری هم به کار ببریم»، می‌گوید سگال.
رتاتروتید از این نظر مهم است که شیوه اثرش با داروهای GLP-1 موجود فرق دارد. سماگلوتید یک گیرنده هورمونی مرتبط با قند خون و اشتها را هدف می‌گیرد و تیرزپاتید دو گیرنده را. رتاتروتید سه گیرنده را فعال می‌کند و ممکن است ترکیب دیگری از اثرها را در بدن به وجود آورد.
برای فهم تجربه افراد، پژوهشگران با هوش مصنوعی نزدیک به ۱۵۰ هزار پست و دیدگاه را بررسی کردند و حدود ۱۴ هزار کاربر را یافتند که گفته بودند شخصاً نسخه تأییدنشده رتاتروتید مصرف کرده‌اند.
سپس سامانه‌های هوش مصنوعی شرح علائم مرتبط با دارو را بیرون کشیدند و به اصطلاح پزشکی استاندارد برگرداندند. به این ترتیب، گزارش‌ها حتی وقتی با واژه‌های متفاوت بیان شده بودند قابل مقایسه شدند.
پس از کنار گذاشتن اثرهای قابل انتظار مانند کاهش وزن و کم شدن اشتها، ۷۸۲۳ کاربر شناسایی شدند که دست‌کم یک علامت قابل طبقه‌بندی پزشکی گزارش کرده بودند.
«یک پژوهشگر شاید بتواند چند هزار پست را دستی بخواند، اما بررسی نزدیک به ۱۵۰ هزار پست کار بسیار سنگینی است»، می‌گوید سگال. «هوش مصنوعی این گفت‌وگوها را در مقیاس بزرگ تحلیل می‌کند و الگوهایی را نشان می‌دهد که بدون آن به‌سختی دیده می‌شوند.»
تناقضی غافلگیرکننده درباره اشتها
تفاوت اصلی به گرسنگی مربوط بود.
در کارآزمایی‌های فاز ۲ رتاتروتید، که اکنون در فاز ۳ و آخرین مرحله پیش از تأیید سازمان غذا و داروی آمریکا است، شرکت‌کنندگان بیشتر از همه از مشکلات گوارشی از جمله تهوع گفته بودند. این عوارض در داروهای مؤثر بر اشتها و گوارش آشنا هستند.
در کاربران ردیت که مصرف رتاتروتید تأییدنشده را گزارش کرده بودند، تصویر فرق داشت. افزایش اشتها شایع‌ترین علامت قابل دسته‌بندی بود، هرچند در آزمایش‌های بالینی کاهش وزن چشمگیری برای این دارو دیده شده است.
پژوهشگران این نتایج را با تحلیل قبلی خود درباره سماگلوتید و تیرزپاتید هم مقایسه کردند.
در مقایسه با آن گفت‌وگوها، بحث‌های مربوط به رتاتروتید تأییدنشده به نسبت بیشتر به تغییر اشتها، اختلال خواب، افزایش ضربان قلب و علائم عضلانی اشاره داشتند. تهوع و دیگر شکایت‌های گوارشی به نسبت کمتر مطرح شده بود.
این تفاوت ممکن است از شیوه اثر رتاتروتید بر بدن بیاید. همچنین ممکن است به تفاوت افراد شرکت‌کننده در بحث، مصرف داروهای دیگر، یا محتوای فرآورده‌های تأییدنشده مربوط باشد.
«رتاتروتید متفاوت از داروهای GLP-1 موجود عمل می‌کند، پس ممکن است اثرش بر بدن هم فرق داشته باشد»، می‌گوید جنا شا ترونیری، پژوهشگر ارشد مرکز اختلال‌های وزن و خوردن پن و از نویسندگان مطالعه.
«کسانی که در ردیت درباره آن حرف می‌زنند هم ممکن است با دیگران فرق داشته باشند»، او می‌افزاید. «کسی که داروی تأییدنشده را از بازار خاکستری تهیه می‌کند، احتمالاً با جمعیت‌های معمول بالینی یکسان نیست. بعضی‌ها شاید چند پپتید آزمایشی را با هم مصرف کنند و ما نمی‌توانیم دقیقاً بفهمیم چه چیزی گرفته‌اند. برای اینکه معلوم شود این تفاوت در علائم خودگزارش‌شده، اگر معنایی داشته باشد، چه معنایی دارد، پژوهش بیشتری لازم است.»
آیا ورزش و زندگی هوش مصنوعی می‌تواند هشدارهای ایمنی دارو را زودتر ببیند؟
جدا از یافته‌های مربوط به رتاتروتید، این مطالعه نشان می‌دهد هوش مصنوعی شاید بتواند نگرانی‌های ایمنی دارو را زودتر شناسایی کند.
نظارت سنتی بیشتر بر کارآزمایی بالینی، گزارش به نهادهای ناظر و اطلاعات متخصصان سلامت تکیه دارد. کسانی که داروی آزمایشی را از مسیرهای تأییدنشده تهیه می‌کنند ممکن است در این سامانه‌ها دیده نشوند.
]]>
یکی از دغدغه‌های اصلی ناسا درباره اعزام انسان به مریخ این است که قلب و سیستم گردش خون فضانوردان پس از خروج از شرایط بی‌وزنی (میکروگرانش) و مواجهه با گرانش مریخ، که تنها حدود یک‌سوم گرانش زمین است، چه واکنشی نشان می‌دهد.
خبر امیدوارکننده این است که پژوهشگران دریافتند فضانوردان پس از بازگشت به زمین و قرارگرفتن در معرض گرانش شبیه‌سازی‌شده مریخ، نشانه قابل‌توجهی از فشار بر سیستم قلبی‌عروقی نشان ندادند.
دکتر جیمز توماس، نویسنده ارشد پژوهش و استاد پزشکی در بخش قلب و عروق دانشکده پزشکی فاینبرگ دانشگاه نورث‌وسترن، گفت: «با این یافته‌ها اکنون دلیلی وجود دارد که فکر کنیم می‌توانیم به مریخ سفر کنیم، به آنجا برسیم و واقعاً روی سطح مریخ کار کنیم.»
این پژوهش که ماه گذشته در مجله Circulation منتشر شد، نخستین مطالعه‌ای است که واکنش قلب به گرانش شبیه‌سازی‌شده مریخ را پس از یک دوره طولانی حضور در فضا بررسی می‌کند.
ورزش روزانه چگونه از قلب فضانوردان در فضا محافظت می‌کند
زندگی بدون گرانش چالش‌های غیرمعمولی برای بدن انسان ایجاد می‌کند. روی زمین، قلب همواره برای پمپ خون در برابر گرانش کار می‌کند و ماهیچه‌ها باید وزن بدن را تحمل کنند. در فضا این نیازها به‌شدت کاهش می‌یابد و ماهیچه‌ها و حتی خود قلب با گذشت زمان کوچک می‌شوند.
بازگشت به محیط دارای گرانش هم می‌تواند دشوار باشد. فضانوردان در ماموریت‌های پیشین اغلب پس از فرود هنگام ایستادن دچار سرگیجه یا سبکی سر شده‌اند. دلیل این است که گرانش خون را به سمت پایین بدن می‌کشد و گاهی فشار خون ناگهان افت می‌کند. این وضعیت «افت فشار خون ارتواستاتیک» نام دارد. (اگر صحنه خزیدن ساندرا بولاک پس از بازگشت به زمین در فیلم «جاذبه» را دیده باشید، منظور را متوجه می‌شوید.)
با این حال، فضانوردان حاضر در این مطالعه عموماً این گذار را خوب پشت سر گذاشتند؛ شاید به این دلیل که در تمام مدت ماموریت برنامه‌های ورزشی سنگینی را ادامه داده بودند.
در چارچوب برنامه «اقدامات متقابل ورزشی» ناسا، فضانوردان تا دو ساعت در روز ورزش می‌کردند. برنامه آنها شامل ۳۰ تا ۴۵ دقیقه تمرین استقامتی برای تقویت سیستم قلبی‌عروقی و ۶۰ تا ۷۵ دقیقه تمرین مقاومتی برای حفظ توده و قدرت عضلانی بود.
توماس، که متخصص قلب در مرکز پزشکی نورث‌وسترن نیز هست، توضیح داد: «در محیط بی‌وزنی توده عضلانی و توده قلبی کاهش می‌یابد، چون آنجا کمتر کار می‌کنید. در هوا شناورید، با پایتان ضربه کوچکی می‌زنید و می‌توانید تا کنار همکارتان بروید و سلام کنید.»
او افزود: «برای مقابله با این وضعیت، ورزش در فضا حیاتی است.»
تصویربرداری از قلب نشان می‌دهد بدن چگونه با بی‌وزنی سازگار می‌شود
برای فهم اینکه در پرواز طولانی‌مدت فضایی چه بر سر قلب می‌آید، پژوهشگران پیش از ماموریت، در طول آن و پس از آن از هر فضانورد اکوکاردیوگرافی گرفتند. این روش سونوگرافی با امواج صوتی تصاویر متحرکی از قلب تولید می‌کند و به پزشکان اجازه می‌دهد ساختار قلب را بررسی کنند و میزان کارایی پمپاژ خون را بسنجند.
در ایستگاه فضایی بین‌المللی، فضانوردان آموزش دیده بودند هر چند هفته یک‌بار این تصویربرداری را روی یکدیگر انجام دهند. ضبط‌ها به زمین ارسال می‌شد تا پژوهشگران تغییرات عملکرد قلب را در طول ماموریت زیر نظر بگیرند.
توماس در کنار دکتر بنجامین لوین از مرکز پزشکی UT Southwestern و دکتر مایکل بونگو از دانشکده پزشکی مک‌گاورن در UTHealth Houston کار می‌کرد.
توماس گفت: «معمولاً حدود ساعت ۳ بامداد بود، چون ایستگاه فضایی بر پایه وقت گرینویچ کار می‌کند. ضبط‌ها را به‌صورت زنده می‌دیدم و فضانوردان را لحظه‌به‌لحظه راهنمایی می‌کردم تا تصاویر بهتر شوند.»
تصویربرداری‌ها نشان داد قلب فضانوردان در ابتدا برای سازگاری با محیط جدید دچار مشکل شد. در دو هفته نخست حضور در فضا، پژوهشگران کاهش پرشدگی قلب، حجم ضربه‌ای و چند شاخص دیگر عملکرد قلبی‌عروقی را مشاهده کردند.
پرشدگی قلب یعنی مقدار خونی که بین ضربان‌ها وارد قلب می‌شود و حجم ضربه‌ای یعنی مقدار خونی که با هر انقباض از قلب بیرون پمپ خبرگذاری خوزستان می‌شود. هر دو شاخص در ابتدای ماموریت کاهش یافتند، یعنی قلب فضانوردان موقتاً با هر ضربان خون کمتری جابه‌جا می‌کرد.
اما این تغییرات ماندگار نبودند.
با گذشت زمان بیشتر در فضا، سیستم قلبی‌عروقی فضانوردان سازگار شد. پرشدگی قلب و حجم ضربه‌ای به‌تدریج بهبود یافت و به سطوح ثبت‌شده پیش از پرتاب نزدیک شد.
این نتایج نشان می‌دهد قلب می‌تواند مؤثرتر از آنچه اندازه‌گیری‌های اولیه نشان می‌دهند با بی‌وزنی طولانی‌مدت سازگار شود، به‌ویژه وقتی فضانوردان فعالیت بدنی منظم داشته باشند.
قلب فضانوردان در آزمون گرانش شبیه‌سازی‌شده مریخ موفق شد
پژوهشگران می‌خواستند به پرسشی بسیار مهم برای ماموریت‌های آینده مریخ پاسخ دهند: وقتی فضانوردی که ماه‌ها در بی‌وزنی بوده ناگهان دوباره با گرانش روبه‌رو شود، چه اتفاقی می‌افتد؟
گرانش سطح مریخ حدود ۳۸ درصد گرانش زمین است. اگرچه این مقدار بسیار کمتر از چیزی است که انسان‌ها روی زمین تجربه می‌کنند، پس از ماه‌ها شناوری در فضا همچنان قلب فضانوردان را وادار می‌کند متفاوت کار کند.
برای بازسازی بخشی از این اثرات، پژوهشگران پس از بازگشت فضانوردان به زمین یک آزمون گرانش شبیه‌سازی‌شده مریخ انجام دادند.
هر فضانورد از حالت درازکش ۲۲ درجه به سمت بالا کج شد. این وضعیت باعث انتقال خون به سمت پایین بدن شد و اثرات گردش خون ناشی از گرانش مریخ را تقریباً شبیه‌سازی کرد.
نتایج امیدوارکننده بود. پس از حدود شش ماه حضور در فضا، قلب فضانوردان در گرانش شبیه‌سازی‌شده مریخ دقیقاً به‌خوبی زمانی عمل کرد که پیش از ماموریت روی زمین ایستاده بودند.
این یافته نشان می‌دهد فضانورانی که آمادگی قلبی‌عروقی خود را در طول پرواز حفظ می‌کنند، احتمالاً می‌توانند بدون مشکلات جدی قلبی به گرانش ضعیف‌تر مریخ منتقل شوند.
اگرچه این یافته‌ها از گروه نسبتاً کوچکی از فضانوردان و یک شبیه‌سازی (نه فرود واقعی روی مریخ) به دست آمده، شواهد ارزشمندی برای برنامه‌ریزی ماموریت‌های آینده فراهم می‌کند.
توانایی قلب در سازگاری با بی‌وزنی و واکنش مناسب به گرانش شبیه‌سازی‌شده مریخ، در کنار فواید ورزش
]]>
تبدیل پروتئین تقویت‌کننده سرطان به سلاحی برای سیستم ایمنی
دانشمندان مدت‌هاست که می‌دانند آمادگی جسمانی بیمار می‌تواند بر توانایی او در مقاومت در برابر بیماری تأثیر بگذارد. اما سِمیر بیاز، استادیار CSHL، نوع متفاوتی از آمادگی را بررسی می‌کند: سلامت متابولیک و عملکرد سلول‌های منفرد.
او می‌گوید: «ما فرض کردیم که عوامل تعیین‌کننده آمادگی سرطان و سلول‌های ایمنی ما ممکن است چندان متفاوت نباشند. آنها در یک جهان قرار دارند. آنها توسط همان قوانین شیمیایی و فیزیکی محدود شده‌اند. بنابراین، تعجب‌آور نیست که به همان شیوه تکامل یابند.»
در مرکز این تحقیق، گیرنده دلتای فعال‌کننده تکثیر پراکسی‌زوم (PPARD) قرار دارد، پروتئینی که به تنظیم نحوه چربی‌سوزی سلول‌ها برای تولید انرژی کمک می‌کند. PPARD یک عامل رونویسی است، به این معنی که فعالیت ژن‌های درگیر در فرآیندهای مهم سلولی را کنترل می‌کند.
برای درک اثرات آن، بیاز و همکارانش با مطالعه موش‌های مبتلا به سرطان روده بزرگ شروع کردند. آنها دریافتند که اگرچه سلول‌های سرطانی از PPARD برای حمایت از فعالیت خود استفاده می‌کنند، اما فعال کردن همین پروتئین در سلول‌های ایمنی تأثیر کاملاً متفاوتی داشت. به جای کمک به رشد تومورها، محیط اطراف را به سمتی تغییر داد که حمله سیستم ایمنی به سرطان را تقویت می‌کرد.
بیاز توضیح می‌دهد: «همه چیز به آمادگی سلولی بستگی دارد. آنچه سلول‌ها می‌خورند بر هویت آنها تأثیر می‌گذارد. وقتی سلول‌های ایمنی چربی بیشتری می‌سوزانند، برای مبارزه با سرطان آماده‌تر می‌شوند.»
تقویت سلول‌های T CAR مبارزه‌کننده با سرطان
محققان در مرحله بعد می‌خواستند تعیین کنند که آیا تقویت این فرآیند چربی‌سوزی می‌تواند توانایی سلول‌های ایمنی را برای حمله به سرطان روده بزرگ انسانی بهبود بخشد.
آنها به سلول‌های ایمنی مهندسی‌شده معروف به سلول‌های T CAR روی آوردند. این سلول‌ها برای شناسایی و حمله به سرطان اصلاح شده‌اند و درمان‌های سلول T CAR در حال حاضر برای درمان برخی سرطان‌ها استفاده می‌شوند.
تیم PPARD را در سلول‌های مهندسی‌شده فعال کرد و آنها را در برابر چندین مدل تجربی سرطان روده بزرگ انسانی آزمایش کرد. این مدل‌ها شامل ارگانوئیدها، که مدل‌های تومور مینیاتوری رشد یافته از بافت بیمار هستند، و همچنین سلول‌های سرطانی انسانی کشت شده در ظروف آزمایشگاهی و کاشته شده در موش‌ها بودند.
در تمام این آزمایش‌ها، سلول‌های T CAR فعال‌شده با PPARD، رشد تومور را کند یا متوقف کردند. نتایج نشان می‌دهد که تغییر نحوه پردازش انرژی توسط سلول‌های ایمنی می‌تواند استراتژی‌های ایمونوتراپی موجود را مؤثرتر کند، اگرچه این رویکرد هنوز در بیماران اثبات نشده است.
یک استراتژی بالقوه در برابر انواع مختلف سرطان
سرطان روده بزرگ به دلیل افزایش تلفات در میان بزرگسالان جوان‌تر، تمرکز اولیه محققان بود. با این حال، تیم نتایج امیدوارکننده‌ای را در سایر سرطان‌ها، از جمله سرطان پستان، سرطان تخمدان و ملانوما، که نوع جدی از سرطان پوست است، نیز تأیید کرد.
این یافته‌ها این احتمال را مطرح می‌کند که بهبود آمادگی سلول‌های ایمنی می‌تواند به یک استراتژی گسترده‌تر برای درمان تومورهایی تبدیل شود که کنترل آنها با درمان‌های فعلی دشوار است.
بیاز معتقد است که این اکتشافات تنها «نوک کوه یخ» در یافتن راه‌های جدید برای تقویت ایمونوتراپی سرطان است.
کاربردهای بالقوه ممکن است فراتر از سرطان نیز گسترش یابد.
بیاز می‌گوید: «تقویت آمادگی سلول‌های ایمنی ممکن است به سایر شرایطی نیز کمک کند که در آن سیستم ایمنی قادر به پاکسازی سلول‌های بیمار نیست.»
آزمایشگاه او اکنون در حال بررسی این است که آیا همین رویکرد می‌تواند به درمان اندومتریوز، یک بیماری التهابی مزمن که تقریباً از هر ۱۰ زن یک نفر را تحت تأثیر قرار می‌دهد، کمک کند یا خیر. مانند سرطان روده بزرگ مقاوم به درمان، اندومتریوز یک چالش پزشکی بزرگ باقی مانده است و درمان‌های موجود اغلب قادر به ارائه تسکین پایدار نیستند.
جنبه‌های شگفت‌انگیز خوب و بد یک پروتئین سرطانی
بیاز نقش‌های متضاد PPARD را به «نیرو» در جنگ ستارگان تشبیه می‌کند. بسته به نحوه استفاده از آن، همان قدرت زیربنایی می‌تواند نتایج بسیار متفاوتی را به همراه داشته باشد.
در سلول‌های سرطانی، PPARD می‌تواند از پیشرفت بیماری حمایت کند، درست مانند دارث ویدر که به امپراتور خدمت می‌کند. اما وقتی در سلول‌های ایمنی فعال می‌شود، می‌تواند نقش متضاد را ایفا کند، شبیه بازگشت آناکین اسکای‌واکر به روشنایی و کمک به از بین بردن بیماری.
بیاز می‌گوید: «این مبارزه کلاسیک بین خیر و شر است. چگونه خیر می‌تواند در نهایت پیروز شود؟ فعال کردن ویا بلاگ PPARD در سلول‌های ایمنی می‌تواند راه حل باشد.»
]]>
محققان دریافتند که بهبودهای پایدار به طور مداوم با تحریک الکتریکی سه مسیر خاص ماده سفید مرتبط است: دسته‌بندی سینگولوم، فورسپس مینور، و مسیرهای فاسیکولوس آنسینات میانی/آمیگدالوفوگال شکمی.
این یافته‌ها اهمیت استفاده از نقشه‌های دقیق اتصالات مغز را برای تعیین دقیق محل کاشت الکترودها، به جای انتخاب موقعیت آنها بر اساس نشانه‌های عمدتاً آناتومیکی، تقویت می‌کند. این استراتژی که به عنوان هدف‌گذاری مبتنی بر کانکتوم شناخته می‌شود، قبلاً به شکل‌گیری کارآزمایی بالینی در حال انجام Abbott TRANSCEND کمک کرده است؛ یک مطالعه تصادفی و کنترل‌شده که از نقشه‌های اتصال مغزی فردی برای هدایت درمان SCC DBS استفاده می‌کند.
دکتر هلن میبرگ، استاد نوروتراپوتیکس و مدیر بنیانگذار مرکز خانواده نش برای درمان‌های مداری پیشرفته در دانشکده پزشکی آیکان در کوه سینا، اظهار داشت: «این مطالعه بر اهمیت هدف‌گذاری جراحی فردی برای دستیابی به نتایج بهینه با تحریک عمقی مغز برای افسردگی تأکید می‌کند. در هر کارآزمایی تصادفی کنترل‌شده از یک درمان نورومدولاسیون، قرار دادن دقیق لید و تأیید اینکه هدف مغزی مورد نظر درگیر شده است، اولین گام‌های ضروری هستند. ما هنوز چیزهای زیادی برای یادگیری در مورد اینکه کدام بیماران به احتمال زیاد از تحریک این هدف خاص بهره‌مند می‌شوند، داریم، اما توسعه امضاهای مبتنی بر تصویربرداری که می‌توانند بیماران را با درمان بهینه آنها مطابقت دهند، یک هدف اصلی تحقیقات سافت پی سی ما باقی می‌ماند.»
تحریک عمقی مغز چگونه افسردگی شدید را هدف قرار می‌دهد؟
برای افرادی که دچار افسردگی مقاوم به درمان هستند، درمان‌های استاندارد نتوانسته‌اند تسکین کافی را فراهم کنند. محققان تحریک عمقی مغز را به عنوان یک درمان احتمالی برای افرادی که با علائم شدید و پایدار زندگی می‌کنند، بررسی می‌کنند.
این روش شامل قرار دادن جراحی الکترودها در داخل مغز برای ارسال سیگنال‌های الکتریکی کنترل‌شده به مدارهایی است که در افسردگی نقش دارند. با این حال، قرار دادن صحیح الکترودها یکی از بزرگترین چالش‌ها باقی می‌ماند.
تحریک الکتریکی فقط بافت مغزی نزدیک به الکترود کاشته شده را تحت تأثیر قرار نمی‌دهد. همچنین می‌تواند شبکه‌های بزرگتر را از طریق مسیرهای ماده سفید که مناطق مختلف مغز را به هم متصل می‌کنند، تحت تأثیر قرار دهد. در نتیجه، دو بیمار با الکترودهایی که تقریباً در مکان‌های یکسان کاشته شده‌اند، ممکن است نتایج بسیار متفاوتی را تجربه کنند بسته به اینکه کدام اتصالات واقعاً تحریک می‌شوند.
تحقیقات قبلی از کوه سینا و دانشگاه اموری به ایجاد اهمیت این شبکه‌ها کمک کرد. در مطالعاتی که بین سال‌های 2014 و 2023 درBiological Psychiatry،Molecular PsychiatryوNatureمنتشر شد، تیم‌ها مسیرهای ماده سفید مرتبط با درمان موفق SCC DBS را شناسایی کردند و روشی برای برنامه‌ریزی قرار دادن الکترود با استفاده از نقشه‌های اتصال مغز توسعه دادند.
آخرین تحقیق به دنبال تعیین این بود که آیا این اتصالات در بیماران تحت درمان در سایر مراکز تحقیقاتی نیز مهم هستند یا خیر. دانشمندان همچنین می‌خواستند بفهمند که آیا تفاوت در مسیرهایی که توسط تحریک فعال می‌شوند می‌تواند به توضیح بیمارانی که بهره‌مند نشدند، کمک کند.
سه اتصال مغزی مرتبط با بهبود پایدار
برای بررسی، محققان اطلاعات چندین مطالعه بالینی، از جمله کارآزمایی BROADEN و گروهی از بیماران در دانشگاه تورنتو، جایی که SCC DBS در ابتدا توسعه یافت، را بررسی کردند.
آنها از مدل‌های کامپیوتری میدان‌های الکتریکی تولید شده توسط الکترودهای کاشته شده در کنار نقشه‌های اتصال مغز استفاده کردند. این به آنها امکان داد تا تخمین بزنند کدام مسیرها تحریک را دریافت کرده‌اند و آن الگوها را در گروه‌های مختلف بیماران مقایسه کنند.
نتایج یک رابطه ثابت بین بهبود پایدار و تحریک دسته‌بندی سینگولوم، فورسپس مینور، و مسیرهای فاسیکولوس آنسینات میانی/آمیگدالوفوگال را نشان داد.
یک یافته به ویژه قابل توجه بود. در سراسر مراکز مطالعه، بیمارانی که پس از دو سال به درمان پاسخ نداده بودند، عدم درگیری تحریک با دسته‌بندی سینگولوم چپ را نشان دادند.
محققان بررسی نکردند که آیا جابجایی الکترودها برای رسیدن به این مسیر علائم آن بیماران را بهبود می‌بخشد یا خیر. با این حال، این الگو یک توضیح احتمالی برای اینکه چرا قرار دادن الکترودهای به ظاهر مشابه می‌تواند نتایج متفاوتی ایجاد کند، ارائه می‌دهد. یک الکترود ممکن است در منطقه کلی صحیح قرار گیرد اما همچنان نتواند تمام اتصالات مرتبط با بهبود پایدار را فعال کند.
دکتر برایان کوپل، مدیر مرکز نورومدولاسیون در کوه سینا، گفت: «این مطالعه به یک سوال مهم در DBS می‌پردازد: نه فقط اینکه کدام ناحیه از مغز را تحریک کنیم، بلکه کدام اتصالات در آن ناحیه باید درگیر شوند. برای یک اختلال شبکه‌ای مانند افسردگی، میلی‌مترها می‌توانند تعیین کنند که آیا تحریک به مسیرهایی که قصد تعدیل آنها را داریم، می‌رسد یا خیر. شناسایی و درگیر کردن قابل تکرار این مسیرها به ما یک هدف جراحی دقیق‌تر و چارچوبی برای درک اینکه چرا قرار دادن الکترودهای مشابه ممکن است نتایج بالینی متفاوتی ایجاد کند، می‌دهد.»
به سوی درمان‌های افسردگی شخصی‌تر
اگرچه رسیدن به این سه مسیر مهم به نظر می‌رسد، محققان تأکید می‌کنند که تنها قرار دادن الکترود بعید است که تعیین کند آیا بیمار بهبود می‌یابد یا خیر.
این تحقیق بر شناسایی اتصالات مغزی که باید تحریک را دریافت کنند، متمرکز بود. مطالعات اضافی برای تعیین اینکه کدام افراد به احتمال زیاد از SCC DBS بهره‌مند می‌شوند و چگونه تحریک الکتریکی باید با ادامه درمان تنظیم شود، مورد نیاز است.
همچنین محدودیت‌هایی در داده‌های تصویربرداری مغز وجود داشت. اسکن‌های MRI انتشار فردی، که می‌توانند اطلاعاتی در مورد اتصالات ماده سفید یک فرد ارائه دهند، برای هر شرکت‌کننده در دسترس نبودند. در نتیجه، بسیاری از تحلیل‌ها از نقشه‌های کلی اتصال مغز به جای نقشه‌هایی که به طور خاص برای هر بیمار ایجاد شده بودند، استفاده کردند.
برای گروه بیماران اموری، محققان توانستند نتایج به دست آمده از نقشه‌های اتصال کلی را با نتایج مبتنی بر تصویربرداری انتشار فردی مقایسه کنند. هر دو رویکرد یافته‌های ثابتی را تولید کردند و حمایت بیشتری از اهمیت مسیرهای شناسایی شده ارائه دادند. با این حال، تحقیقات بیشتری برای اثبات ارزش تصویربرداری خاص بیمار مورد نیاز است.
]]>
مطالعات قبلی، خوردن دیروقت را با چاقی و مشکلات قلبی عروقی مرتبط دانسته‌اند. با این حال، محققان می‌خواستند بررسی کنند که آیا این عادت ممکن است با بیماری کبدی نیز ارتباط داشته باشد یا خیر.
دکتر رابرت وایلچانسکی، متخصص کبد و پیوند کبد در دانشگاه علوم و بهداشت اورگان (OHSU) و نویسنده اصلی این مطالعه، اظهار داشت: «چندین مطالعه به این ایده اشاره کرده بودند، اما این یکی از اولین تحلیل‌های بلندمدت است که به طور صریح ارتباط بین خوردن دیروقت و بیماری کبد چرب را نشان می‌دهد.»
بررسی الگوی نگران‌کننده در نزدیک به ۲۰۰,۰۰۰ نفر
برای بررسی این ارتباط، محققان اطلاعات سه مطالعه بزرگ ملی را مورد بررسی قرار دادند: مطالعه سلامت پرستاران، مطالعه سلامت پرستاران II و مطالعه پیگیری متخصصان سلامت.
این مجموعه‌داده‌ها شامل نزدیک به ۲۰۰,۰۰۰ شرکت‌کننده بود که اطلاعاتی درباره عادات غذایی، روال روزانه و سایر عوامل سبک زندگی خود ارائه داده بودند. محققان شرکت‌کنندگان را بر اساس زمان معمول غذا خوردنشان به گروه‌های مختلف تقسیم کرده و سپس این الگوها را با گزارش‌های بیماری کبد چرب و سیروز مقایسه کردند.
نتایج یک ارتباط ثابت را نشان داد. شرکت‌کنندگانی که گزارش داده بودند دیروقت غذا می‌خورند، ۲۰ تا ۳۰ درصد بیشتر از کسانی که این عادت را نداشتند، در معرض خطر بیماری کبدی قرار داشتند؛ این یافته‌ها سوالاتی را درباره چگونگی تأثیر زمان‌بندی وعده‌های غذایی بر سلامت طولانی‌مدت کبد مطرح می‌کند.
بیماری کبد چرب تا ۳۰ درصد از جمعیت ایالات متحده را تحت تأثیر قرار می‌دهد. این بیماری زمانی ایجاد می‌شود که چربی اضافی در کبد تجمع یابد و گاهی اوقات می‌تواند به التهاب، آسیب کبدی و در نهایت سیروز پیشرفت کند. با این حال، بیشتر افراد مبتلا به کبد چرب دچار زخم‌های پیشرفته کبدی نمی‌شوند.
وایلچانسکی گفت: «مهم است به یاد داشته باشیم که از میان افرادی که به کبد چرب مبتلا می‌شوند، تنها بخش کوچکی از آنها به اشکال جدی این بیماری مانند سیروز کبدی دچار می‌شوند. با این وجود، نتیجه اصلی این است که محدود کردن کالری دریافتی به چندین ساعت قبل از خواب ممکن است مفید باشد.»
اهمیت ساعت درونی کبد شما
یکی از توضیحات احتمالی، ریتم‌های شبانه‌روزی بدن است؛ فرآیندهای بیولوژیکی درونی که به تنظیم خواب، متابولیسم و سایر عملکردها در طول چرخه تقریباً ۲۴ ساعته روزانه کمک می‌کنند.
کبد به ویژه به این ریتم‌ها حساس است. این عضو به پردازش مواد مغذی، تنظیم قند خون و مدیریت نحوه ذخیره و استفاده بدن از انرژی کمک می‌کند. غذا خوردن در زمانی که بدن از نظر بیولوژیکی برای خواب آماده می‌شود، ممکن است در برخی از این فرآیندها اختلال ایجاد کند.
علاقه وایلچانسکی به این ارتباط تا حدی به دلیل شواهد مربوط به کارگران شیفت شب بود. افرادی که برنامه‌های کاریشان با چرخه طبیعی خواب و بیداری بدن در تضاد است، نرخ بالاتری از چاقی و بیماری‌های قلبی را تجربه می‌کنند. این موضوع این احتمال را مطرح کرد که زمان‌های نامنظم غذا خوردن می‌تواند به مشکلات متابولیکی، از جمله بیماری کبدی، کمک کند.
او گفت: «ما می‌دانیم که کبد با ریتم‌های شبانه‌روزی بدن بسیار هماهنگ است. بنابراین، ما علاقه‌مندیم که زمان غذا خوردن را به گونه‌ای تغییر دهیم که بدون تغییر در ترکیب آنچه مردم می‌خورند، بتواند در سلامتی تفاوت ایجاد کند.»
این ایده جذاب است، زیرا تغییر زمان مصرف وعده‌های غذایی برای برخی افراد می‌تواند آسان‌تر از تغییر اساسی رژیم غذایی باشد.
اندرو مک‌هیل، دکترا، یکی از نویسندگان مطالعه و دانشیار متخصص در فیزیولوژی خواب و ریتم شبانه‌روزی در OHSU، گفت که این یافته‌ها شواهد موجود را تقویت می‌کند که زمان‌بندی فعالیت‌های روزمره می‌تواند پیامدهای مهمی برای سلامتی داشته باشد.
مک‌هیل اظهار داشت: «ما بارها و بارها مشاهده می‌کنیم که زمان‌بندی رفتارها، چه خواب باشد، چه غذا خوردن یا ورزش، واقعاً اهمیت دارد. به عنوان مثال، ما نشان داده‌ایم که غذا خوردن در طول شب، زمانی که ساعت بیولوژیکی درونی بدن خواب را ترویج می‌کند، توانایی بدن شما را برای متابولیسم کارآمد غذاها کاهش می‌دهد و در نهایت می‌تواند منجر به چاقی، دیابت و اکنون سلامت ضعیف کبد شود.»
آزمایش‌های قبلی بر روی حیوانات نیز کبد را به عنوان یکی از اندام‌هایی که به ویژه در برابر اختلالات در رابطه طبیعی بین غذا خوردن و خواب آسیب‌پذیر است، شناسایی کرده‌اند.
آیا زودتر غذا خوردن می‌تواند به محافظت از کبد شما کمک کند؟
اگرچه این یافته‌ها نگرانی‌هایی را درباره غذا خوردن دیروقت ایجاد می‌کند، محققان تأکید می‌کنند که این مطالعه نمی‌تواند رابطه علت و معلولی را اثبات کند.
این تحلیل مشاهده‌ای بود، به این معنی که ارتباط بین عادات غذایی و نتایج سلامتی را شناسایی کرد، بدون اینکه مستقیماً آزمایش کند که آیا تغییر زمان وعده‌های غذایی از بیماری کبدی جلوگیری می‌کند یا خیر. همچنین، این مطالعه بر اطلاعات خودگزارش‌دهی شرکت‌کنندگان، از جمله توصیفات نسبتاً کلی از زمان غذا خوردنشان، متکی بود.
این محدودیت‌ها به این معنی است که عوامل دیگری نیز می‌توانند به توضیح این ارتباط کمک کنند. تحقیقات کنترل‌شده‌تر برای تعیین اینکه آیا زودتر غذا خوردن واقعاً سلامت کبد را بهبود می‌بخشد، ضروری است.
وایلچانسکی اکنون در یک مطالعه بالینی OHSU مشارکت دارد که در حال جذب شرکت‌کنندگان برای بررسی این سوال است. به جای تکیه صرف بر گزارش‌های گذشته از عادات غذایی، تیم قصد دارد متن آهنگ جدید زمان‌بندی وعده‌های غذایی را مستقیماً نظارت کرده و ارزیابی کند که آیا تغییر زمان مصرف غذا به جلوتر منجر به بهبودهای قابل اندازه‌گیری در افراد مبتلا به کبد چرب زمینه‌ای می‌شود یا خیر.
نتایج می‌تواند به تعیین اینکه آیا زمان‌بندی وعده‌های غذایی شایسته جایگاهی در کنار رویکردهای تثبیت‌شده برای مدیریت سلامت متابولیک و کبد است یا خیر، کمک کند.
نویسندگان می‌نویسند: «یافته‌های ما به مجموعه رو به رشد ادبیات علمی که الگوهای غذا خوردن دیروقت را به نتایج نامطلوب متابولیکی و کبدی مرتبط می‌کند، اضافه می‌شود.»
در حال حاضر، این تحقیق یک
]]>
دانشمندان معمولاً این اثر را از طریق دو مکانیسم اصلی توضیح می‌دهند. اولین مکانیسم، کند شدن تخلیه معده است که به معنای حرکت تدریجی‌تر غذا از معده به روده کوچک است. مکانیسم دوم شامل افزایش ترشح هورمون‌هایی به نام وی دانلود اینکرتین‌ها، از جمله GLP-1 است که به بدن در تنظیم قند خون کمک می‌کنند.
با این حال، محققان به طور کامل درک نکرده‌اند که چگونه هورمون‌های تولید شده توسط روده و پانکراس با سیستم عصبی تعامل می‌کنند تا این اثرات را ایجاد کنند. برای بررسی این موضوع، یک تیم تحقیقاتی بین‌المللی بررسی کرد که چگونه مصرف چربی قبل یا بعد از گلوکز بر قند خون، فعالیت هورمونی و سرعت تخلیه معده تأثیر می‌گذارد.
دایسوکه یابه از دانشگاه کیوتو، نویسنده مسئول این مطالعه، می‌گوید: «گروه ما مدت‌هاست که به رویکردهای غذایی عملی که افراد می‌توانند در زندگی روزمره خود ادامه دهند، علاقه‌مند است. ترتیب‌بندی وعده‌های غذایی جذاب است زیرا تنها نحوه مصرف یک وعده غذایی را تغییر می‌دهد و نیازی به اجتناب از گروه‌های غذایی کامل ندارد.»
بررسی چگونگی تغییر سطح قند خون توسط روغن زیتون
محققان مجموعه‌ای از آزمایش‌ها را روی موش‌ها انجام دادند تا مشخص کنند که آیا زمان مصرف چربی بر نحوه پردازش گلوکز توسط بدن تأثیر می‌گذارد یا خیر.
پس از یک شب ناشتایی، موش‌ها به سه گروه تقسیم شدند. یک گروه ابتدا آب و سپس گلوکز دریافت کردند. گروه دوم روغن زیتون و ۱۵ دقیقه بعد گلوکز دریافت کردند. گروه سوم ابتدا گلوکز و ۱۵ دقیقه بعد روغن زیتون دریافت کردند.
سپس دانشمندان سطح گلوکز خون و چندین هورمون دخیل در تنظیم قند خون، از جمله انسولین، گلوکاگون، GIP و GLP-1 را اندازه‌گیری کردند. گلوکاگون معمولاً با افزایش قند خون مرتبط است، در حالی که GIP و GLP-1 به تنظیم سطح گلوکز پس از غذا خوردن کمک می‌کنند.
برای تعیین سرعت خروج مواد از معده، محققان همچنین استامینوفن، یک مسکن رایج، را تجویز کردند. با اندازه‌گیری میزان دارو در جریان خون پس از مصرف خوراکی، آنها توانستند نرخ تخلیه معده را تخمین بزنند.
این تیم آزمایش‌ها را به گروه‌های بیشتری از موش‌ها، از جمله حیوانات مبتلا به دیابت نوع ۲ و موش‌هایی که فاقد گیرنده لازم برای پاسخ به GLP-1 بودند، گسترش دادند.
آنها همچنین آزمایش‌هایی را برای مسدود کردن سیگنال‌دهی گلوکاگون یا GLP-1، قطع جراحی اعصاب واگ زیر دیافراگم در هر دو طرف، و بررسی اینکه آیا چربی‌های رژیمی مختلف نتایج مشابهی تولید می‌کنند، انجام دادند. عصب واگ یک مسیر ارتباطی مهم بین مغز و سیستم گوارش است که به هماهنگی عملکردهایی مانند هضم و ترشح هورمون کمک می‌کند.
مصرف چربی در ابتدا، افزایش قند خون را کند می‌کند
نتایج تفاوت واضحی را بسته به زمان دریافت روغن زیتون توسط موش‌ها نشان داد.
هنگامی که روغن زیتون قبل از گلوکز داده شد، افزایش اولیه قند خون کمتر از زمانی بود که روغن پس از آن تجویز شد. مصرف زودهنگام چربی همچنین تخلیه معده را کند کرد و حرکت گلوکز از معده به روده را به تأخیر انداخت.
در عین حال، مصرف چربی قبل از گلوکز، افزایش زودهنگام چندین هورمون، از جمله گلوکاگون، GIP و GLP-1 را تحریک کرد.
نکته مهم این است که این اثرات در موش‌های مبتلا به دیابت نوع ۲ و کمبود شدید انسولین نیز مشاهده شد. این نشان می‌دهد که این پاسخ می‌تواند حتی زمانی که تنظیم طبیعی انسولین به طور قابل توجهی مختل شده است، همچنان عمل کند.
نقش شگفت‌انگیز یک هورمون قند خون
یکی از غیرمنتظره‌ترین یافته‌ها مربوط به گلوکاگون بود، هورمونی که معمولاً به دلیل افزایش قند خون با تحریک کبد برای آزاد کردن گلوکز ذخیره شده شناخته می‌شود.
محققان دریافتند که مسدود کردن سیگنال‌دهی گلوکاگون به تنهایی، اثر کاهش قند خون ناشی از مصرف روغن زیتون قبل از گلوکز را از بین نمی‌برد. مسدود کردن سیگنال‌دهی GLP-1 به تنهایی نیز نتوانست این مزیت را از بین ببرد.
با این حال، هنگامی که هر دو مسیر سیگنال‌دهی به طور همزمان مسدود شدند، اثر مفید کاهش یافت.
این یافته نشان می‌دهد که گلوکاگون و GLP-1 به عنوان بخشی از یک سیستم پیچیده‌تر با هم کار می‌کنند که به تعدیل قند خون پس از مصرف چربی قبل از کربوهیدرات‌ها کمک می‌کند. همچنین نشان می‌دهد که گلوکاگون، با وجود نقش آشنایش در افزایش قند خون، می‌تواند به پاسخی کمک کند که در نهایت افزایش گلوکز پس از غذا خوردن را محدود می‌کند.
آزمایش‌های عصب واگ سرنخ مهم دیگری را ارائه داد. هنگامی که محققان این مسیرهای عصبی را قطع کردند، نتایج نشان داد که ارتباط از طریق عصب واگ نیز به پاسخ بدن به ترتیب مواد مغذی کمک می‌کند.
در مجموع، این یافته‌ها به تعامل هماهنگ بین هورمون‌های گوارشی، سیگنال‌های پانکراس و سیستم عصبی اشاره دارد.
آیا تغییر ترتیب وعده‌های غذایی می‌تواند به مدیریت دیابت کمک کند؟
این یافته‌ها توضیح بیولوژیکی واضح‌تری را برای اینکه چرا مصرف چربی قبل از کربوهیدرات‌ها ممکن است به کاهش افزایش قند خون کمک کند، ارائه می‌دهد. به جای تکیه بر یک هورمون یا فرآیند گوارشی واحد، به نظر می‌رسد این اثر شامل چندین سیستم است که با هم کار می‌کنند تا سرعت ورود گلوکز به روده را کنترل کنند.
این می‌تواند پیامدهای عملی برای مدیریت دیابت داشته باشد. تنظیم ترتیب مصرف غذاها نسبتاً ساده است و ممکن است نگهداری آن آسان‌تر از رژیم‌های غذایی باشد که نیاز به اجتناب از گروه‌های غذایی خاصی دارند.
با این حال، این آزمایش‌ها روی موش‌ها انجام شده‌اند و همین اثرات هنوز در انسان‌ها از طریق این تحقیق اثبات نشده است. مطالعات بالینی بیشتری برای تعیین اینکه آیا مکانیسم‌های شناسایی شده در آزمایش‌ها می‌توانند برای بهبود تنظیم قند خون در افراد مبتلا به دیابت یا بدون آن استفاده شوند، مورد نیاز خواهد بود.
یابه می‌گوید: «یافته‌های ما نشان می‌دهد که ترتیب رسیدن مواد مغذی به روده می‌تواند یک پاسخ هماهنگ هورمونی-عصبی را درگیر کند که سرعت انتقال گلوکز از معده به روده را تغییر می‌دهد.»
]]>
تحقیقات جدید، روش مهمی را شناسایی کرده است که باکتری‌ها از طریق آن حمله ویروسی را تشخیص می‌دهند. دانشمندان دریافتند که یک آنزیم ویروسی، مولکول حسگر حیاتی درون سلول باکتریایی را برش می‌دهد. این آسیب به عنوان یک هشدار عمل کرده و پاسخ ایمنی را فعال می‌کند. این کشف می‌تواند در نهایت به محققان کمک کند تا درمان‌های فاژی موثرتری را توسعه دهند که قادر به دور زدن دفاع‌های ایمنی باکتریایی باشند.
سام هابز، استادیار بیوشیمی در دانشگاه یوتا هلث و نویسنده اصلی مقاله این تحقیق، می‌گوید: «این یکی از رایج‌ترین اشکال ایمنی باکتریایی است، بنابراین وقتی بالاخره آن را کشف کردیم، یک لحظه کاملاً الهام‌بخش بود.»
نتایج این تحقیق در مجله Science منتشر شده است.
آخرین راه حل باکتری‌ها در برابر ویروس‌ها
این مطالعه بر روی یک سیستم ایمنی باکتریایی به نام CBASS متمرکز شد. هنگامی که CBASS فعال می‌شود، می‌تواند یک پاسخ شدید «آخرین راه حل» را آغاز کند که طی آن باکتری آلوده، خود را از بین می‌برد قبل از اینکه ویروس مهاجم فرصت گسترش به سلول‌های مجاور را پیدا کند.
از آنجایی که فعال‌سازی این دفاع برای باکتری کشنده است، سیستم باید بتواند تهدید ویروسی واقعی را با دقت زیادی تشخیص دهد.
هابز و همکارانش دریافتند که این فرآیند تشخیص به چیزی وابسته است که خود ویروس به آن نیاز دارد. برخی از فاژها آنزیمی تولید می‌کنند که به سیگنالی تبدیل می‌شود که باکتری را از حمله آگاه می‌کند.
او توضیح می‌دهد: «انواع خاصی از فاژها پروتئینی به نام پروتئاز دارند که پروتئین‌های دیگر را تجزیه می‌کند. ما دریافتیم که پروتئاز فاژ در واقع مستقیماً بر روی پروتئین میزبان عمل می‌کند و این همان سیگنالی است که کل مسیر سیگنالینگ را فعال می‌کند.»
آنزیم ویروسی که زنگ خطر را به صدا در می‌آورد
این شکل از تشخیص ویروس به طور قابل توجهی با سیستم‌های ایمنی ضد ویروسی مرتبط متفاوت است. برخی از این مسیرها مستقیماً مواد ژنتیکی ویروسی را تشخیص می‌دهند. در CBASS، محرک به جای آن از فعالیت یک پروتئین ویروسی که بر روی پروتئینی متعلق به میزبان باکتریایی عمل می‌کند، ناشی می‌شود.
هابز می‌گوید: «این یک مکانیزم کاملاً جدید برای فعال‌سازی این پروتئین‌های میزبان است. هرگز حدس نمی‌زدم که اینگونه عمل کند.»
این یافته نه تنها چگونگی دفاع باکتری‌ها در برابر فاژها را روشن می‌کند، بلکه می‌تواند پیامدهایی برای درک ایمنی در انسان نیز داشته باشد.
CBASS با یک مسیر ایمنی یافت شده در انسان مرتبط است، که نشان می‌دهد جنبه‌هایی از این دفاع ضد ویروسی در طول یک دوره عظیم از تاریخ تکامل باقی مانده‌اند. این ارتباط نشان می‌دهد که این مسیر حداقل به جد مشترک باکتری‌ها و انسان‌ها بازمی‌گردد.
یک سیستم ایمنی باستانی با ارتباطات انسانی
باکتری‌ها همچنین یک سیستم آزمایشی مفید برای محققان فراهم می‌کنند تا سوالات اساسی در مورد ایمنی را بررسی کنند. چرخه‌های زندگی سریع آنها به دانشمندان اجازه می‌دهد تا فرآیندهای ایمنی را به سرعت مطالعه کرده و سپس آنچه را که آموخته‌اند در مدل‌های بیولوژیکی که ارتباط نزدیک‌تری با انسان دارند، آزمایش کنند.
هابز می‌گوید: «این واقعیت که این سیستم‌ها بین باکتری‌ها و انسان‌ها حفظ شده‌اند، نشان می‌دهد که آنها در طول این مسیر تکاملی در این موجودات مختلف حفظ شده‌اند. سلول‌ها به ما می‌گویند که این یک مسیر واقعاً مهم است زیرا آنها آن را برای میلیاردها سال حفظ کرده‌اند. این فوق‌العاده جذاب است و پنجره‌ای جالب به آنچه در حفظ توانایی مبارزه با ویروس‌ها مهم است، باز می‌کند.»
این تحقیق با عنوان «پروتئازهای فاژ، ایمنی ضد فاژی CBASS را فعال می‌کنند» در مجله Science منتشر شده است.
]]>